این کمک مالی از طرف Dott است. گیدو پارودی در وبلاگ medEST118.com منتشر شد:

گیدو یک دوست خوب از مدست و کاردینال استثنایی مداخله ای است که در بیمارستان Careggi در فلورانس کار می کند. شور و شوق برای تحقیقات پزشکی Guido یکی از محققان اصلی در بسیاری از مطالعات در مورد درمان ضد ترومبولیت در سندرم های حاد کرونری ساخته شده است. راه مشتاق او برای کار کردن و صحبت کردن در مورد چیزهایی که او انجام می دهد، مسری است. بنابراین ما این ارتباط فوق العاده را از اولین بار که ما سالها پیش ملاقات کردیم، داشتیم. در این پست او درباره یک شهود درخشان او صحبت می کند، در مورد اثر متقابل دارو و دارو بین عوامل مورفین و آنتی بادی تاندون. پس بیایید به پست برویم

معرفی

عوامل ضد پلاکت اصلی درمان دارویی در بیماران با سندرم حاد کرونری، از جمله STEMI هستند. در حال حاضر، استراتژی های جدید در حال بررسی برای بهبود درمان آنتی ترومبوتیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد (STEMI) بیماران STEMI تحت درمان با مداخله کرونری اولیه پوستی (PPCI) است. Prasugrel و Ticagrelor، مهار کننده های گیرنده های P2Y12 جدید، قوی، سریع و موثر برای بیماران STEMI در دستورالعمل های اروپایی (1) با بالاترین سطح توصیه (I) و شواهد (A) توصیه می شود.

تعامل با مواد مخدر: مطالعه RAPID و ATLANTIC

در بیماران مبتلا به STEMI که تحت PPCI قرار می گیرند، تعداد قابل توجهی از داروها معمولا تجویز می شوند، در نتیجه خطر بالقوه متابولیسم دارو به دارو افزایش می یابد. در یک مطالعه ی اخیر تصادفی کوچک که با هدف بررسی زمان شروع مهارکننده های گیرنده ی مهارکننده P2Y12 (یعنی prasugrel و ticagrelor) در STEMI، تأثیر آنتی بادی تلقی شده به دلیل استفاده از مورفین در ساعتهای اول STEMI (2) مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه نشان داد که واکنش پذیری باقی مانده پلاکت ها به زودی پس از دوز بارگیری پوزوگرل و تقیانلوئور در بیماران مبتلا به STEMI بیشتر از کسانی است که برای داوطلب سالم یا افراد مبتلا به بیماری باالی بیماری عروق کرونر گزارش شده اند و اکثر روش های PPCI با استفاده از کاشت اسنت بدون مهار پلاکت مناسب . پنجره های آسیب پذیر چند ساعته از درمان آنتی ترومبوتیک زیر اپتیما وجود دارد که بیماران STEMI در معرض خطر بالای ترومبوز، از جمله ترومبوز استنت می باشند. علاوه بر این، در این مطالعه، استفاده از مورفین با فعالیت تاخیری از داروهای ضد انعقاد خوراکی همراه بود. در این ارتباط ممکن است یک رابطه علت-پذیری زیست شناختی قابل قبول وجود داشته باشد، به این معنی که مورفین مانع از تخلیه معده می شود، بنابراین تأخیر جذب و احتمالا منجر به کاهش سطح پلاسما در داروهای خوراکی می شود. به تازگی، یک مطالعه تصادفی چندتایی بین المللی، پروتکل ATLANTIC (3)، نشان داد که پیش از بستری شدن بیمارستان تضاررول آنتاگونیست گیرنده پلاکتی P2Y12 در مدت کوتاهی قبل از PPCI در بیماران مبتلا به STEMI به نظر می رسید که ایمن بوده، اما تجویز مجرمان را بهبود نداده است شریان جالب توجه است، آزمایش ATLANTIC نشان داد که نقطه پایان اولیه تفکیک قطعه ST با تجویز قبل از بیمارستان تیزاکارلور در بیماران دریافت کننده مرفین (P = 0.005) برای تعامل با حمایت از فرضیه متابولیسم مواد مخدر بین مورفین و داروهای ضد انعقاد خوراکی.

خط پایین

با توجه به اهمیت کلیدی مهار پلاکتی در بیماران تحت درمان با PPCI برای STEMI و عدم وجود داده هایی که ممکن است بالینی بالینی مورفین را در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب حمایت کنند، باید در مورد مصرف مورفین در بیماران STEMI و محدودیت استفاده از مورفین به نظر منطقی توصیه می شود.

منابع
Windecker S، Kolh P، Alfonso F، و همکاران. 2014 ESC / EACTS دستورالعمل های مربوط به عروق کرونر قلب: نیروی کار بر عروق قلب و عروق انجمن اروپایی قلب و عروق (ESC) و انجمن اروپایی جراحی قلب و تورا (EACTS) با کمک ویژه انجمن اروپایی مداخلات قلب و عروق پوستی (EAPCI ) مجله قلب اروپا 2014، در مطبوعات.

Parodi G، Valenti R، Bellandi B و همکاران. مقايسه دوزهاي بارگذاري پلاژرل و تيجارلور در بيماران مبتلا به انفاركتوس ميوكارد با افزايش سطح ST: RAPID (فعاليت سريع داروهاي مهاركننده پلاكتي) مطالعه PCI اوليه. جی ام کال کاردول. 2013؛ 61: 1601-6.

Montalescot G، Van't Hof AW، Lapostolle F، و غیره برای محققان ATLANTIC. Ticagrelor پیش بیمارستانی ATLANTIC در انفارکتوس میوکارد بالینی ST-segment. New Engl J Med 2014؛