در مطالعه آتاکسی فردریش ، که توسط دانشگاه ایالتی میلان و Policlinico di Milano هماهنگ شده است ، به همراه دانشگاه میلان-بیکوکا ، دانشگاه تورین و دانشکده پزشکی دانشگاه میامی میلر ، مشخص شد که نانوذرات طلا آسیب اکسیداتیو را کاهش می دهند. و بهبود عملکرد میتوکندری در بیماران مبتلا به آتاکسی فردریش. این تحقیق در Science Translational Medicine منتشر شده است

نانوذرات متشکل از خوشه های اتم طلا عملکرد میتوکندری را بهبود می بخشد و آسیب اکسیداتیو را در بیماران آتاکسی فردریش کاهش می دهد.

آتاکسی فردریش یک بیماری تخریب کننده عصبی است که ناشی از ناهنجاری ژنی است که پروتئین را کد می کند و عمدتا بر سیستم عصبی مرکزی و محیطی تأثیر می گذارد: این مطالعه اخیراً در ترجمه علوم پزشکی.

این تحقیق در سال 2019 توسط Chiara Villa ، محقق در دانشگاه ایالتی میلان ، وابسته به آزمایشگاه سلول های بنیادی "Centro Dino Ferrari" Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico ، به کارگردانی یوان تورنته ، استاد مغز و اعصاب آغاز شد. در دانشگاه ایالتی ، با هدف بررسی نقش نانوذرات اتم طلا در درمان آتاکسی فردریش (FRDA).

این مطالعه نتیجه همکاری بین گروه های تحقیقاتی دانشگاه میلان-بیکوکا (به کارگردانی آنجلو مونگوزی) ، دانشگاه تورین (کارگردانی جورجیو مرلو) و دانشگاه میامی به کارگردانی کارلوس مورائس است.

بیماریهای نادر: از نمایشگاه UNIAMO در نمایشگاه اورژانس دیدن کنید

FRDA (آتاکسی فردریش) یک بیماری تخریب کننده عصبی است که در اثر ناهنجاری در ژن کد کننده پروتئینی به نام فراتاسین (FXN) ایجاد می شود.

این بیماری در درجه اول سیستم عصبی مرکزی و محیطی را درگیر می کند و معمولاً در سن بلوغ رخ می دهد و به صورت آتاکسی اندام ها و راه رفتن ، نوروپاتی حسی آکسونال ، دیسارتری و ضعف بروز می کند.

علائم غیر عصبی شامل کاردیومیوپاتی پیشرونده با آریتمی های مرتبط و دیابت است.

هیچ درمان قطعی برای FRDA وجود ندارد. تصویر علائم در حال حاضر به شیوه ای چند رشته ای درمان می شود.

یوان تورنت توضیح می دهد: "اگرچه فراتاسین یک پروتئین خوب است ، عملکرد آن هنوز به طور کامل روشن نشده است.

ما از ادبیات می دانیم که فراتاسین برای عملکرد صحیح میتوکندری مهم است و نقش مهمی در هموستاز آهن داخل سلولی دارد.

فقدان FXN منجر به افزایش قرار گرفتن در معرض استرس اکسیداتیو با تجمع فلزات و کاهش فعالیت زنجیره تنفسی میتوکندری می شود.

این فرایند تولید رادیکال های آزاد را افزایش می دهد که باعث مرگ سلول عصبی و تخریب عصبی از طریق مکانیسم های مختلف می شود.

بافتهای عصبی و قلب مستعد استرس اکسیداتیو هستند و تجمع آهن در اکثر بافتهای مدلهای حیوانی و بیماران مبتلا به FRDA یافت شده است.

Chiara Villa توضیح می دهد: "در این کار ، نشان داده شده است که استفاده از نانوذرات متشکل از خوشه های اتم طلا منجر به کاهش آسیب اکسیداتیو و بهبود عملکرد میتوکندری هم در سلولهای افراد مبتلا به FRDA و هم در مدل موش می شود. FRDA (YG8sR).

نتایج به ما این امکان را می دهد که چند ماه پس از تجویز نانوذرات ، بهبود قابل توجهی در عملکرد حرکتی عصبی و قلبی در مدل های YG8sR شناسایی کنیم. "

یوان تورنته نتیجه می گیرد: "این مطالعه نشان دهنده پیشرفت بزرگی است که راه را برای مطالعات جدید در مورد FRDA و توسعه داروهای جدیدی که بتوانند اثر مفید طولانی مدت برای درمان بیماریهای عصبی تخریب کننده داشته باشند ، هموار می کند."

این مطالعه ، از جمله ، انجمن "OGNI GIORNO - per Emma - Onlus" ، از Treviso ، ایتالیا ، و انجمن "Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus" ، از جنوا ، ایتالیا پشتیبانی شد.

eabe1633. کامل

همچنین بخوانید:

بیماری پارکینسون: تغییرات در ساختارهای مغز همراه با بدتر شدن بیماری شناسایی شد

بیماریهای نادر: امید جدید برای بیماری اردهایم چستر

منبع:

پلی کلینیکو دی میلانو