Patološka anatomija i patofiziologija: neurološka i plućna oštećenja uzrokovana utapanjem

By Cristiano Antonino On Neka 17, 2023

Utapanje ili 'sindrom utapanja' u medicini se odnosi na oblik akutne asfiksije zbog vanjskog mehaničkog uzroka uzrokovanog zauzimanjem plućnog alveolarnog prostora vodom ili drugom tekućinom unesenom kroz gornje dišne putove, koji su potpuno uronjeni u takvu tekućinu

Ako se asfiksija produljuje dulje vrijeme, obično nekoliko minuta, nastupa 'smrt od utapanja', tj. smrt uslijed gušenja uranjanjem, uglavnom povezana s akutnom hipoksijom i akutnim zatajenjem desne klijetke srca.

U nekim slučajevima bez smrtnog ishoda, utapanje se može uspješno liječiti specifičnim reanimacijskim manevrima

Pojmovi hipoksije, ishemije i nekroze važni su i moraju se detaljno razjasniti.

Hipoksija se definira kao neadekvatna opskrba kisikom određenog dijela tijela.

Ishemija nastaje kada je smanjen dotok krvi u organ ili aparat ili kada je razina kisika u krvi znatno niža od normalne: u tim slučajevima, ako se brzo ne uspostavi protok krvi, tkivo može otići u nekrozu, tj. odumrijeti.

U slučaju neuspjelog utapanja, mozak može postati hipoksičan prije nego što dođe do srčanog zastoja.

Protok krvi može se nastaviti neko vrijeme, u anaerobnim uvjetima, čak i nakon potpune potrošnje dostupnog kisika.

U većini slučajeva gubitak svijesti nastupa nakon 2 minute anoksije, a oštećenje mozga može nastupiti nakon 4-6 minuta; oštećenje živaca u nekim je slučajevima nepovratno.

Ne postoji stvarno vremensko ograničenje za oporavak, jer ono ovisi o brojnim čimbenicima: opisani su slučajevi potpunog oporavka nakon razdoblja uranjanja u trajanju do 40 minuta.

Ovi iznimni slučajevi su češći kada se nezgoda dogodi u hladnoj vodi, a mogu se objasniti cjelovitošću refleksa ronjenja (apneja, bradikardija i periferna vazokonstrikcija kada je lice uronjeno u hladnu vodu).

Vjerojatno brzi nastup hipotermije, smanjenjem metaboličkih zahtjeva, posebice encefalnih, ima cerebroprotektivne učinke i time doprinosi većoj mogućnosti funkcionalnog oporavka čak i nakon više minuta.

U aerobnim uvjetima, proizvodnja energije u obliku adenozin trifosfata (ATP) odvija se putem metaboličkih puteva kao što su glikoliza, ciklus trikarboksilne kiseline (TCA) i oksidativna fosforilacija.

Postoje četiri važne metaboličke faze:

Faza I: probava i apsorpcija masti, ugljikohidrata i bjelančevina.

Faza II: Redukcija masnih kiselina, glukoze i aminokiselina u acetil-koenzim A (acetil=coA), koji se može koristiti, prema potrebi, za ponovnu sintezu masti, ugljikohidrata ili aminokiselina, izravno ili neizravno, ili za dobivanje dodatna energija kroz faze III i IV.

Faza III: Ciklus trikarboksilne kiseline, u kojem se proizvodi većina ugljičnog dioksida (CO2) organizma i u kojem većina nositelja molekularne energije (nikotinamid-adenin dinukleotid [NAD], flavin-adenin dinukleatid [FAD]) preuzima svoju energiju sadržaja (u obliku vodikovih atoma). Ovi prijenosnici prenose energiju u dišni lanac.

Faza IV: oksidativna fosforilacija (proizvodnja adenozin trifosfata [ATP] u prisutnosti kisika) odvija se na unutarnjoj mitohondrijskoj membrani, pri čemu je kisik krajnji akceptor elektrona koji sada nemaju energetski sadržaj i atoma vodika.

Glikoliza se odvija u citoplazmi, dok se TCA ciklus i oksidativna fosforilacija odvijaju unutar mitohondrija.

U anaerobiozi se zaustavlja TCA ciklus i oksidativna fosforilacija, a glavni izvor energije ostaje glikoliza.

Glikoliza je, u anaerobnim uvjetima, brza, ali zahtijeva održavanje protoka krvi, što je neophodno za osiguranje opskrbe glukozom.

Anaerobni metabolizam molekule glukoze rezultira neto proizvodnjom 2 molekule ATP-a, u usporedbi s 36 proizvedenih u aerobiozi.

ATP osigurava energiju za mnoge aktivne transportne mehanizme (natrij-kalijeve pumpe, kalcijeve pumpe, itd.) prisutne na staničnim membranama i neophodne za održavanje homeostaze.

Moždane stanice imaju isključivo aerobni metabolizam i, u uvjetima hipoksije, mogu brzo biti ugrožene smanjenjem opskrbe kisikom i energijom, što rezultira usporavanjem ili potpunim gašenjem aktivnih transportnih mehanizama.

Integritet staničnih struktura je ugrožen gubitkom kalija kroz plazma membranu i priljevom natrija i kalcija u stanice.

Mitohondriji i endoplazmatski retikulum (ER) unutarstanični su organeli koji surađuju u regulaciji citoplazmatskih razina kalcija, apsorbirajući ga kada ga ima u višku.

U uvjetima hipoksije, kada stanični integritet počinje biti ugrožen, unos kalcija od strane ovih organela je neposredan uzrok odvajanja oksidativne fosforilacije, fenomena koji uvelike smanjuje proizvodnju energije i dodatno pogoršava stanični metabolizam.

Voda slijedi natrij i kalcij u stanice, što dovodi do edema.

Krajnji proizvod glikolitičkog puta je piruvat u aerobnim uvjetima, a laktat (mliječna kiselina) u aerobnim uvjetima.

Nakupljanje laktata smanjuje pH i može narušiti funkcionalnost enzimskih sustava, što dovodi do stanične smrti ako se ne uspostavi oksigenacija i perfuzija.

Patološka anatomija i patofiziologija: oštećenje pluća utapanjem

Aspiracija tekućine (mokro utapanje) javlja se kod približno 85-90% žrtava utapanja.

U ovoj skupini češće se javljaju ozljede pluća nego u bolesnika koji nisu aspirirani.

Opseg ovih ozljeda ovisi o volumenu i vrsti aspirirane tekućine, kao io svim tvarima koje se u njoj nalaze.

Razlika između utapanja u slanoj ili slatkoj vodi je važna:

slatka voda je hipotonična u usporedbi s krvlju i, ako se usisava, brzo se apsorbira u cirkulaciju. Također uništava surfaktant, čime se povećava površinska napetost na razini alveola, što dovodi do njihovog kolapsa;
morska voda je hipertonična u odnosu na krv (slana otopina oko 3%) i, ako se usisava, izvlači tekućinu iz krvi u alveole. To za posljedicu ima mehaničko uklanjanje surfaktanta, povećanu površinsku napetost i kolaps alveole.

Atelektaza rezultira dezkomodacijom omjera ventilacije i perfuzije (V/Q), intrapulmonalnim šantom (Qs/Qt), smanjenjem rezidualnog funkcionalnog kapaciteta i smanjenjem popustljivosti pluća.

Ove promjene često dovode do prolazne hipoksemije.

Pomiješani s tekućinom mogu se aspirirati blato, pijesak, bakterije i želučani materijal, koji su odgovorni za upalne procese u dišnim putovima, kao što su alveolitis, bronhitis i upala pluća.

ARDS česta je komplikacija neuspjelih slučajeva utapanja, a najvjerojatnije je posljedica mikrovaskularne ozljede povezane s aspiracijom stranih materijala i/ili upalnim odgovorom koji oni pokreću.

Aktivirani granulociti otpuštaju lizosomalne enzime i slobodne radikale kisika, te mogu oštetiti membranu alveola-kapilara, uzrokujući protok tekućine bogate proteinima u međustanične prostore, odakle ju je vrlo teško ukloniti.

Prianjanje proteinskog materijala na alveolarne stijenke može dovesti do stvaranja hijalinskih membrana, čemu odgovara bjelkasti izgled na RTG snimci prsnog koša, karakterističan za ARDS.

ARDS, kada se jednom otkrije, nestaje vrlo sporo.

Patologija i patofiziologija: hemodinamski i elektrolitski učinci

Povezivati se Pošta

Potrošnja za zdravstvo u Italiji: sve veći teret za kućanstva

Travnja 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

Travnja 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacija u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Studije na životinjama nisu pokazale razliku između hipoksičnih životinja i životinja kojima je davana hipotonična, izotonična ili hipertonična fiziološka otopina.

Plućni vaskularni otpor, središnji venski tlak i plućni kapilarni tlak porasli su kod svih životinja, dok su se minutni volumen i učinkovita dinamička plućna popustljivost smanjili.

Jednako važan nalaz bio je nedostatak značajnih hemodinamskih ili kardiovaskularnih razlika između hipoksičnih kontrolnih subjekata i onih koji su aspirirali različite otopine.

Funkcionalne, hemodinamske i kardiovaskularne promjene lakše se javljaju tijekom hipoksije nego tijekom aspiracije tekućine.

Istraživanje žrtava utapanja, bilo u slatkoj ili slanoj vodi, nije dokumentiralo ozbiljne promjene u koncentraciji hemoglobina ili elektrolita.

Posljedično, vrijednosti hemoglobina i hematokrita ne omogućuju određivanje je li aspirirana slatka ili slana voda.

Patološka anatomija i patofiziologija: oštećenje bubrežne funkcije u žrtava neuspjelog utapanja

Većina žrtava gotovo utapanja ne doživi oštećenje bubrežne funkcije, međutim, ono se događa u nekim slučajevima i ne treba ga podcjenjivati.

Akutna tubularna nekroza može biti posljedica mioglobinurije, smanjenog protoka krvi kroz bubrege kao posljedica hipoksije, hipotenzije, proizvodnje mliječne kiseline, traume.

Održavanje odgovarajućeg minutnog volumena obično je dovoljno da se spriječi početak zatajenja bubrega.