Insufisiensi paru ringan, berat, akut: gejala dan pengobatan

By Cristiano Antonino On April 19, 2023

Dengan "insufisiensi katup pulmonal" atau "insufisiensi paru" (maka akronim "IP") dalam kardiologi yang kami maksud adalah inkontinensia katup pulmonal, yaitu katup jantung yang memungkinkan aliran darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. , yang akan membawanya ke paru-paru (aliran darah paru)

Biasanya darah yang dikeluarkan dari ventrikel kanan selama sistol (kontraksi jantung) menuju paru-paru tanpa bisa kembali, karena begitu darah dikeluarkan dari jantung, katup pulmonal menutup kembali, mencegah refluks.

Jika katup pulmonal bocor, hal itu memungkinkan aliran darah retrograde abnormal dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan selama diastole (fase pengisian ventrikel).

Sebagian dari darah kemudian benar-benar kembali ke jantung, menyebabkan kerja yang lebih besar untuk otot jantung yang secara kronis menjadi semakin tidak efisien.

Insufisiensi paru ringan adalah temuan ekokardiografi normal pada kebanyakan orang dan biasanya tidak memerlukan tindakan apa pun.

Situasinya berbeda dalam kasus insufisiensi sedang atau berat, yang harus dievaluasi dengan cermat.

Insufisiensi paru atau insufisiensi pernapasan?

Sementara insufisiensi paru mengacu pada patologi yang melibatkan katup jantung (terutama tanggung jawab ahli jantung), sebaliknya, insufisiensi pernapasan adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakmampuan seluruh sistem pernapasan untuk melakukan banyak fungsinya, termasuk untuk memastikan pertukaran gas yang memadai. di dalam tubuh.

Insufisiensi pernapasan terutama menjadi tanggung jawab ahli paru.

Penyebab insufisiensi paru

Penyebab paling sering dari insufisiensi paru adalah hipertensi pulmonal, sekunder akibat berbagai penyakit paru dan kardiovaskular.

Penyebab insufisiensi paru yang kurang umum adalah:

endokarditis infektif (di antara penyebab paling umum);
perbaikan bedah tetralogi Fallot;
dilatasi idiopatik arteri pulmonalis;
penyakit katup jantung bawaan.

Penyebab langka gagal paru-paru adalah:

sindrom carcinoid;
radang sendi rematik;
trauma akibat kateter.

Insufisiensi paru yang parah jarang terjadi dan paling sering disebabkan oleh cacat lahir terisolasi yang menyebabkan dilatasi arteri pulmonalis dan annulus katup pulmonal.

Insufisiensi paru dapat menyebabkan pembesaran ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan, tetapi dalam banyak kasus, hipertensi pulmonal berkontribusi jauh lebih signifikan terhadap komplikasi ini.

Jarang, gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kanan berkembang ketika endokarditis menyebabkan regurgitasi katup pulmonal akut.

Symptomatology (bagian untuk pasien)

Kegagalan paru biasanya tanpa gejala: beberapa pasien mengalami gejala gagal jantung kanan.

Gejala berupa kelelahan dan suara bising jantung yang biasanya hanya dapat dideteksi oleh dokter.

Symptomatology (bagian yang lebih teknis untuk tenaga medis)

Tanda-tanda yang teraba disebabkan oleh hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. Mereka termasuk komponen pulmonal (P2) dari bunyi jantung ke-2 (S2) teraba di batas sternum kiri atas dan stroke ventrikel kanan yang berkepanjangan yang meningkat dalam amplitudo di batas sternum kiri bawah dan tengah.

Pada auskultasi, bunyi jantung pertama (S1) normal.

S2 dapat dibagi atau tunggal.

Saat dipisah, komponen P2 mungkin keras dan terdengar segera setelah komponen aorta S2 (A2) karena hipertensi pulmonal, atau P2 mungkin tertunda karena peningkatan volume sekuncup ventrikel kanan.

S2 mungkin tunggal karena penutupan cepat katup pulmonal, dengan komponen A2-P2 yang menyatu, atau lebih jarang lagi, karena tidak adanya katup pulmonal secara kongenital.

Bunyi ventrikel kanan ke-3 (S3), bunyi ke-4 (S4), atau keduanya dapat terdengar pada gagal jantung akibat disfungsi ventrikel kanan atau hipertrofi ventrikel kanan; temuan auskultasi ini dapat dibedakan dari temuan LV karena terletak pada tingkat ruang interkostal ke-4 di parasternal kiri dan karena intensitasnya meningkat dengan inspirasi.

Murmur insufisiensi pulmonal akibat hipertensi pulmonal adalah bising diastolik awal decrescendo bernada tinggi yang dimulai dengan P2 dan berakhir sebelum S1 dan menjalar ke manubrium sternum kanan tengah (murmur Graham Steell); paling baik didengar dengan diafragma stetoskop setinggi batas sternum kiri atas, sementara pasien menahan napas di akhir pernafasan dan dalam posisi duduk.

Murmur regurgitasi paru dengan tidak adanya hipertensi paru lebih pendek, bernada rendah (dengan timbre kasar), dan dimulai setelah P2.

Kedua murmur tersebut menyerupai murmur regurgitasi aorta tetapi dapat dibedakan menjadi inspirasi (yang membuat murmur IP lebih intens) dan setelah pelepasan Valsava.

Setelah pelepasan Valsava, bising insufisiensi paru segera menjadi lebih intens (karena aliran balik vena langsung ke bagian kanan), sedangkan bising regurgitasi aorta memerlukan 4 atau 5 denyut.

Juga, murmur regurgitasi paru yang lembut terkadang dapat menjadi lebih lembut selama inspirasi karena murmur ini biasanya paling baik terdengar di ruang interkostal ke-2, tempat inspirasi menggerakkan stetoskop menjauh dari jantung.

Pada beberapa bentuk penyakit jantung kongenital, bising insufisiensi pulmonal cukup singkat karena gradien tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dengan cepat berubah menjadi diastole.

Diagnosis insufisiensi paru

Gagal paru-paru sering didiagnosis secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik dada (di mana dokter mendengar gumaman spesifik) atau USG Doppler warna (di mana refluks darah terlihat jelas dan terukur) dilakukan karena alasan lain.

Ingat, bagaimanapun, bahwa insufisiensi paru ringan adalah temuan ekokardiografi normal yang biasanya tidak memerlukan tindakan.

Elektrokardiogram dan rontgen dada biasanya dilakukan.

EKG dapat menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran ventrikel kanan dan tanda-tanda penyakit yang mendasari hipertensi pulmonal.

Teknik lain yang digunakan dalam diagnosis termasuk angiografi koroner dan pencitraan resonansi magnetik.