ການບາດເຈັບທີ່ສູດດົມອາຍແກັສລະຄາຍເຄືອງ: ອາການ, ການບົ່ງມະຕິແລະການດູແລຄົນເຈັບ

ທາດອາຍພິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງແມ່ນທາດທີ່, ເມື່ອຫາຍໃຈເຂົ້າ, ລະລາຍໃນນ້ໍາ mucosal ຂອງທໍ່ຫາຍໃຈແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ, ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນຍ້ອນການປ່ອຍອາຊິດຫຼືເປັນດ່າງຮາກ.

ການສໍາຜັດກັບທາດອາຍພິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ເຮັດໃຫ້ເກີດ tracheitis, ຫຼອດປອດອັກເສບແລະ bronchiolitis.

ຢາຊະນິດອື່ນທີ່ສູດດົມອາດເປັນພິດໂດຍກົງ (ເຊັ່ນ: ໄຊຢາໄນ, ຄາບອນໂມໂນໄຊ) ຫຼືເຮັດໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍໂດຍການປ່ຽນອົກຊີເຈນ ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຫາຍໃຈຝືດ (ເຊັ່ນ: ມີເທນ, ຄາບອນໄດອອກໄຊ).

ຜົນກະທົບຂອງການສູດດົມຂອງທາດອາຍພິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງແມ່ນຂຶ້ນກັບຂະຫນາດ, ໄລຍະເວລາຂອງການສໍາຜັດແລະຕົວແທນສະເພາະ.

chlorine, phosgene, sulfur dioxide, ອາຊິດ hydrochloric, hydrogen sulphide, ໄນໂຕຣເຈນ dioxide, ozone ແລະ ammonia ແມ່ນຢູ່ໃນບັນດາທາດອາຍພິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດ.

Hydrogen sulphide ຍັງເປັນສານພິດຂອງຈຸລັງທີ່ມີທ່າແຮງ, ສະກັດກັ້ນລະບົບ cytochrome ແລະຍັບຍັ້ງການຫາຍໃຈຂອງເຊນ.

ການສໍາຜັດທົ່ວໄປກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະສົມອາໂມເນຍພາຍໃນປະເທດກັບສານຊັກຟອກທີ່ມີສານຟອກຂາວ; chloramine, ອາຍແກັສທີ່ລະຄາຍເຄືອງ, ຖືກປ່ອຍອອກມາ.

ການສໍາຜັດກັບທາດອາຍພິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງ

ການສໍາຜັດແບບສ້ວຍແຫຼມກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງຂອງອາຍແກັສພິດໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆແມ່ນລັກສະນະຂອງອຸປະຕິເຫດທາງອຸດສາຫະກໍາ, ເນື່ອງຈາກວາວຫຼືປັ໊ມໃນກະບອກກ໊າຊຜິດພາດ, ຫຼືອຸປະຕິເຫດທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການຂົນສົ່ງອາຍແກັສ.

ຫຼາຍຄົນອາດຈະຖືກເປີດເຜີຍແລະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ການປ່ອຍ methyl isocyanate ຈາກໂຮງງານເຄມີໃນເມືອງ Bhopal, ປະເທດອິນເດຍ, ໃນປີ 1984 ໄດ້ຂ້າຄົນຫຼາຍກວ່າ 2000 ຄົນ.

ຄວາມເສຍຫາຍທາງຫາຍໃຈແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະການລະລາຍນ້ໍາຂອງອາຍແກັສແລະໄລຍະເວລາຂອງການສໍາຜັດ.

ທາດອາຍຜິດທີ່ລະລາຍໃນນ້ໍາຫຼາຍ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ: chlorine, ammonia, sulfur dioxide, ກົດ hydrochloric) ຈະລະລາຍຢູ່ໃນລະບົບຫາຍໃຈຊັ້ນເທິງແລະທັນທີເຮັດໃຫ້ເກີດການລະຄາຍເຄືອງຂອງເຍື່ອເມືອກ, ເຕືອນປະຊາຊົນເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການສໍາຜັດ.

ຄວາມເສຍຫາຍຖາວອນຕໍ່ເສັ້ນທາງຫາຍໃຈເທິງ, ເສັ້ນທາງຫາຍໃຈສ່ວນປາຍແລະ parenchyma ປອດເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ຖ້າການຫລົບຫນີຈາກແຫຼ່ງອາຍແກັສຖືກປ້ອງກັນ.

ທາດອາຍຜິດທີ່ລະລາຍໜ້ອຍ (ເຊັ່ນ: ໄນໂຕຣເຈນໄດອອກໄຊ, ຟອສເຈນ, ໂອໂຊນ) ບໍ່ສາມາດລະລາຍໄດ້ຈົນກວ່າພວກມັນຈະເຂົ້າສູ່ລະບົບຫາຍໃຈ, ມັກຈະໄປເຖິງທາງເດີນຫາຍໃຈທາງລຸ່ມ.

ຕົວແທນເຫຼົ່ານີ້ມີຫນ້ອຍທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດສັນຍານເຕືອນໄພເບື້ອງຕົ້ນ (phosgene ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ໍາມີກິ່ນທີ່ຫນ້າພໍໃຈ), ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດ bronchiolitis ຮ້າຍແຮງ, ແລະມັກຈະມີຄວາມລ່າຊ້າ ≥ 12 ຊົ່ວໂມງກ່ອນທີ່ຈະມີອາການອັກເສບ pulmonary edema.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງການຫາຍໃຈອາຍແກັສທີ່ລະຄາຍເຄືອງ

ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດແລະທັນທີທັນໃດແມ່ນສ້ວຍແຫຼມ ຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ ໂຣກ, ເຊິ່ງມັກຈະເກີດຂື້ນຢ່າງຮ້າຍແຮງແຕ່ອາດຈະຊັກຊ້າເຖິງ 24 ຊົ່ວໂມງ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງທາງເດີນຫາຍໃຈຕ່ໍາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍອາດຈະພັດທະນາການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍ.

10 ຫາ 14 ມື້ຫຼັງຈາກການສໍາຜັດສ້ວຍແຫຼມກັບຕົວແທນບາງຊະນິດ (ຕົວຢ່າງ, ammonia, ໄນໂຕຣເຈນອອກໄຊ, sulfur dioxide, mercury), ຄົນເຈັບບາງຄົນພັດທະນາ bronchiolitis obliterans ທີ່ພັດທະນາໄປສູ່ໂຣກຫາຍໃຈຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມ.

ໂຣກປອດບວມອັກເສບ obliterative evolving ເຂົ້າໄປໃນປອດອັກເສບສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້ໃນເວລາທີ່ເນື້ອເຍື່ອ granulation ໄດ້ສະສົມຢູ່ໃນ terminal airways ແລະ ducts alveolar ໃນລະຫວ່າງການຂະບວນການສ້ອມແປງຂອງຮ່າງກາຍ.

ສ່ວນໜ້ອຍຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຈະເກີດໂຣກປອດບວມທີ່ເລີ່ມຕົ້ນຊ້າ.

Symptomatology ຂອງ exposure ອາຍແກັສລະຄາຍເຄືອງສ້ວຍແຫຼມ

ທາດອາຍພິດລະຄາຍເຄືອງເຮັດໃຫ້ເກີດການບາດແຜຮຸນແຮງແລະອາການຄັນຄາຍອື່ນໆຢູ່ໃນຕາ, ດັງ, ຄໍ, trachea ແລະ bronchi ຕົ້ນຕໍ.

ອາການໄອຮຸນແຮງ, ເລືອດອອກ, ຫາຍໃຈຫືດ, ຫາຍໃຈຝືດ, ຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ. ທໍ່ຫາຍໃຈທາງເທິງອາດຈະຖືກອຸດຕັນໂດຍ oedema, secretions ຫຼື laryngospasm.

ຄວາມຮຸນແຮງໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະລິມານຢາ. ທາດອາຍຜິດທີ່ບໍ່ລະລາຍເຮັດໃຫ້ອາການທັນທີທັນໃດໜ້ອຍລົງ, ແຕ່ອາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໄອ ຫຼື ໄອ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກລະບົບຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມມີ dysspnoea ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນແລະຄວາມຕ້ອງການອົກຊີເຈນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ.

ການວິນິດໄສຂອງການສໍາຜັດສ້ວຍແຫຼມກັບທາດອາຍຜິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງ

  • ປະຫວັດການຮັບແສງ
  • ເອິກ X-ray
  • Spirometry ແລະການປະເມີນປະລິມານປອດ

ຈາກປະຫວັດສາດ, ການວິນິດໄສມັກຈະເຫັນໄດ້ຊັດເຈນ.

ຄົນເຈັບຄວນຈະໄດ້ຮັບການ X-ray ຫນ້າເອິກແລະ oximetry ກໍາມະຈອນ.

ການກວດ X-ray ຫນ້າເອິກຂອງ alveolar thickening ເປັນຈຸດໆຫຼື confluent ປົກກະຕິແລ້ວຊີ້ໃຫ້ເຫັນ oedema pulmonary.

Spirometry ແລະການປະເມີນປະລິມານປອດແມ່ນປະຕິບັດ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການອຸດຕັນແມ່ນເປັນເລື່ອງທີ່ພົບເລື້ອຍກວ່າ, ແຕ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຈຳກັດອາດຈະເກີດຂຶ້ນໄດ້ຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບສານຄລໍຣີນໃນປະລິມານສູງ.

ການສະແກນ CT ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອປະເມີນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການທີ່ພັດທະນາຊ້າຫຼັງຈາກການເປີດເຜີຍ.

ຜູ້ທີ່ມີ bronchiolitis obliterans, ເຊິ່ງພັດທະນາໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນຮູບພາບຂອງ bronchiolar thickening ແລະ hyperinflation mosaic ສະຫມໍ່າສະເຫມີ.

ບາດແຜຫາຍໃຈສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທຸກບ່ອນຕາມເສັ້ນທາງຫາຍໃຈແລະສາມາດແບ່ງອອກຕາມພື້ນທີ່ເບື້ອງຕົ້ນຂອງການບາດເຈັບ, ເຊັ່ນ: ທໍ່ຫາຍໃຈເທິງ, ລະບົບ tracheobronchial ຫຼື parenchyma ປອດ.

ການເບິ່ງເຫັນທາງເດີນຫາຍໃຈໂດຍກົງສາມາດຊ່ວຍຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິໄດ້.

ຄະ​ແນນ​ການ​ບາດ​ເຈັບ​ແບບ​ຫຍໍ້​ແມ່ນ​ການ​ຈັດ​ອັນ​ດັບ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ເພື່ອ​ກໍາ​ນົດ​ຄວາມ​ຮຸນ​ແຮງ​ທາງ​ດ້ານ​ການ​ຊ່ວຍ​ຂອງ​ການ​ບາດ​ເຈັບ (1​)​:

  • ບໍ່ມີການບາດເຈັບ: ການຂາດຝຸ່ນຖ່ານຫີນ, erythema, oedema, bronchorrhoea ຫຼືສິ່ງກີດຂວາງ.
  • ການບາດເຈັບທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ: ພື້ນທີ່ຂະຫນາດນ້ອຍຫຼືສະຫມໍ່າສະເຫມີຂອງ erythema, ຝຸ່ນຖ່ານຫີນເງິນຝາກຢູ່ໃນ bronchi ໃກ້ຫຼືປາຍ.
  • ບາດແຜປານກາງ: ລະດັບປານກາງຂອງ erythema, ເງິນຝາກຂີ້ຝຸ່ນຖ່ານຫີນ, bronchorrhoea ຫຼື bronchial ອຸດຕັນ.
  • ບາດແຜຮ້າຍແຮງ: ການອັກເສບຮຸນແຮງໂດຍມີ friability, ຂີ້ຝຸ່ນຖ່ານຫີນອຸດົມສົມບູນ, bronchorrhoea ຫຼືອຸດຕັນ.
  • ບາດແຜຂະຫນາດໃຫຍ່, ຫຼັກຖານຂອງ desquamation mucosal, necrosis ແລະການ obliteration endoluminal.

ເອກະສານການບົ່ງມະຕິ

Albright JM, Davis CS, Bird MD, et al: ການຕອບສະໜອງການອັກເສບປອດສ້ວຍແຫຼມຕໍ່ກັບລະດັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງການບາດເຈັບຈາກການຫາຍໃຈຄວັນຢາສູບ. Crit Care Med 40(4):1113-1121, 2012. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182374a67

ການຄາດຄະເນການສໍາຜັດສ້ວຍແຫຼມກັບທາດອາຍຜິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງ

ຄົນສ່ວນໃຫຍ່ຟື້ນຕົວຢ່າງສົມບູນ, ແຕ່ບາງຄົນມີການບາດເຈັບປອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງດ້ວຍການຂັດຂວາງທາງເດີນຫາຍໃຈແບບປີ້ນກັບກັນ (ໂຣກ reactive airway dysfunction syndrome) ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຈໍາກັດແລະ fibrosis pulmonary; ຜູ້ສູບຢາມີຄວາມສ່ຽງສູງ.

ການປິ່ນປົວການສໍາຜັດສ້ວຍແຫຼມກັບອາຍແກັສລະຄາຍເຄືອງ

ການໂຍກຍ້າຍອອກຈາກການສໍາຜັດແລະການສັງເກດການ 24 ຊົ່ວໂມງ

  • ຢາຂະຫຍາຍຫຼອດລົມ ແລະອົກຊີເສີມ
  • ບາງຄັ້ງ adrenaline inhaled ເຊື້ອຊາດ, intubation endotracheal ແລະການລະບາຍອາກາດກົນຈັກ
  • ບາງຄັ້ງ corticosteroids, ອີງຕາມການສໍາຜັດສານເຄມີສະເພາະ

ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຫນ້ອຍ, ການຄຸ້ມຄອງແມ່ນອີງໃສ່ອາການແທນທີ່ຈະເປັນຕົວແທນສະເພາະ.

ຄົນເຈັບຄວນຖືກຍ້າຍໄປທີ່ອາກາດສົດ ແລະໃຫ້ອົກຊີເຈນເສີມ.

ການປິ່ນປົວແມ່ນມຸ້ງໄປສູ່ການຮັບປະກັນໃຫ້ອົກຊີເຈນທີ່ພຽງພໍແລະການລະບາຍອາກາດ alveolar.

ຢາຂະຫຍາຍຫຼອດລົມ ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີອາດຈະພຽງພໍໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງໜ້ອຍລົງ.

ການຂັດຂວາງການໄຫຼວຽນຂອງອາກາດຢ່າງຮ້າຍແຮງແມ່ນຄຸ້ມຄອງດ້ວຍການຫາຍໃຈເອົາ adrenaline ເຊື້ອລາ, ການໃສ່ທໍ່ endotracheal ຫຼື tracheotomy ແລະລະບົບລະບາຍອາກາດ.

ເນື່ອງຈາກມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກລະບົບຫາຍໃຈແບບສ້ວຍແຫຼມ, ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການທາງເດີນຫາຍໃຈຫຼັງຈາກການຫາຍໃຈເປັນພິດຄວນເກັບຮັກສາໄວ້ພາຍໃຕ້ການສັງເກດເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ.

corticosteroids ປະລິມານສູງບໍ່ຄວນຖືກນໍາໃຊ້ເປັນປົກກະຕິສໍາລັບໂຣກຫາຍໃຈຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມ induced ໂດຍການບາດເຈັບ inhalation; ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ບາງກໍລະນີທາງຄລີນິກແນະນຳໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບໃນອາການຫາຍໃຈລຳບາກແບບສ້ວຍແຫຼມ ຫຼັງຈາກການຫາຍໃຈເອົາຄວັນຢາສູບສັງກະສີ chloride.

ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ຄລີນິກຄວນເອົາໃຈໃສ່ກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ dysfunction ທໍ່ຫາຍໃຈ reactive, bronchiolitis obliterative ມີຫຼືບໍ່ມີປອດອັກເສບ, ໂຣກປອດບວມແລະໂຣກຫາຍໃຈລໍາບາກທີ່ຊັກຊ້າ.

ການປ້ອງກັນການສໍາຜັດສ້ວຍແຫຼມກັບອາຍແກັສລະຄາຍເຄືອງ

ມາດຕະການ prophylactic ທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການລະມັດລະວັງໃນເວລາທີ່ເຮັດວຽກກັບທາດອາຍຜິດແລະສານເຄມີ.

ການມີການປ້ອງກັນທາງເດີນຫາຍໃຈທີ່ເຫມາະສົມ (ເຊັ່ນ: ຫນ້າກາກອາຍແກັສທີ່ມີການສະຫນອງອາກາດທີ່ບັນຈຸດ້ວຍຕົນເອງ) ຍັງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍຕໍ່ຜູ້ກູ້ໄພ; ຜູ້​ກູ້​ໄພ​ທີ່​ຟ້າວ​ກູ້​ເອົາ​ຜູ້​ເຄາະ​ຮ້າຍ​ໂດຍ​ບໍ່​ມີ​ການ​ປ້ອງ​ກັນ ອຸປະກອນ ມັກ succumb ຕົນເອງ.

ການສໍາຜັດຊໍາເຮື້ອ

ການສໍາຜັດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ ຫຼືເປັນໄລຍະໆຕໍ່ກັບທາດອາຍພິດທີ່ລະຄາຍເຄືອງ ຫຼື ໄອສານເຄມີໃນປະລິມານຕໍ່າສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຫຼອດລົມອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະສ້າງບົດບາດຂອງການສໍາຜັດດັ່ງກ່າວໃນຜູ້ສູບຢາ.

ການສູດດົມແບບຊໍາເຮື້ອຕໍ່ກັບສານບາງຊະນິດ (ເຊັ່ນ: bis[chloromethyl]ether ຫຼືໂລຫະບາງຊະນິດ) ເຮັດໃຫ້ເກີດປອດ ຫຼື neoplasms ອື່ນໆ (ເຊັ່ນ: angiosarcoma ຕັບຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບສານ monomers vinyl chloride).

ອ່ານຍັງ:

ມີຊີວິດສຸກເສີນຫຼາຍຂຶ້ນ…ສົດ: ດາວໂຫລດແອັບຟຣີໃໝ່ຂອງໜັງສືພິມຂອງເຈົ້າສຳລັບ IOS ແລະ Android

Intubation Tracheal: ເວລາໃດ, ເປັນຫຍັງແລະເປັນຫຍັງຕ້ອງສ້າງເສັ້ນທາງທຽມ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ

ການຈັບກຸມທາງເດີນຫາຍໃຈ: ຄວນຈະແກ້ໄຂແນວໃດ? ພາບລວມ

ການສູດດົມຄວັນຢາສູບ: ການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວຄົນເຈັບ

ທີ່​ມາ​:

MSD

ນອກນັ້ນທ່ານຍັງອາດຈະຢາກ