ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis): ຄໍານິຍາມ, ສາເຫດ, ອາການ, ການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວ

By ຄຣິສເຕຍໂນ ອັນໂຕນິໂນ On Jun 14, 2023

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) ເປັນພະຍາດ neurodegenerative ກ້າວຫນ້າຂອງຜູ້ໃຫຍ່, ທີ່ເກີດຈາກການສູນເສຍຂອງ spinal, bulbar ແລະ neurons motor cortical, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການເປັນອໍາມະພາດຂອງກ້າມຊີ້ນສະຫມັກໃຈເຖິງແລະລວມທັງກ້າມຊີ້ນຫາຍໃຈ.

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມພະຍາດ Lou Gehrig, ເຊິ່ງຕັ້ງຊື່ຕາມນັກກິລາເບດບານທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກນໍາມາສູ່ສາທາລະນະຊົນໃນປີ 1939.

ນິເວດວິທະຍາຂອງຄໍານິຍາມ Amyotrophic Lateral Sclerosis ຊີ້ແຈງຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດ.

ຄໍາວ່າ "amyotrophic" ມາຈາກພາສາກະເຣັກ: "a" ຫມາຍເຖິງບໍ່, "ຂອງຂ້ອຍ" ກັບກ້າມເນື້ອແລະ "trophic" ຫມາຍຄວາມວ່າການບໍາລຸງລ້ຽງ.

ເພາະສະນັ້ນ, "ບໍ່ມີການບໍາລຸງລ້ຽງກ້າມເນື້ອ".

ເມື່ອກ້າມຊີ້ນຂາດສານອາຫານ, ມັນ "ຫົດຕົວ" ຫຼືອ່ອນເພຍ.

adjective ຂ້າງຕົວກໍານົດພື້ນທີ່ຢູ່ໃນບຸກຄົນ ກະດູກສັນຫລັງ cord ບ່ອນທີ່ພາກສ່ວນຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ຄວບຄຸມກ້າມຊີ້ນຕັ້ງຢູ່.

ເມື່ອພື້ນທີ່ນີ້ເສື່ອມໂຊມ, ມັນເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອຮອຍແປ້ວຫຼືແຂງ ("sclerosis") ໃນພາກພື້ນ.

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) ສາມາດມາໃນສອງຮູບແບບ

ຄອບຄົວ (5% ຂອງກໍລະນີ), ie ໃນສະມາຊິກທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ nucleus ຄອບຄົວ, ເລີ່ມຕົ້ນປະມານອາຍຸ 63 ປີ.
sporadic (95% ຂອງກໍລະນີ) ie ຂອງ etiology ທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກ, ມີການເລີ່ມຕົ້ນກ່ອນຫນ້ານີ້, ລະຫວ່າງ 40 ແລະ 60 ປີຂອງອາຍຸສູງສຸດ.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ມີອັດຕາສ່ວນເລັກນ້ອຍຂອງຜູ້ຊາຍຫຼາຍກວ່າແມ່ຍິງທີ່ມີອັດຕາສ່ວນປະມານ 1.2-1.5.

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ALS ເປັນພະຍາດທີ່ຫາຍາກ.

ປະຈຸບັນຍັງບໍ່ທັນມີວິທີການປິ່ນປົວທີ່ສາມາດປ້ອງກັນ ຫຼື ທຳລາຍພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງນີ້ໄດ້.

ການຄາດຄະເນໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບແມ່ນປະມານ 30 ເດືອນຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການ.

ປະມານ 20% ຂອງຄົນເຈັບມີຊີວິດຢູ່ໄດ້ 5 ປີ, 5-10% ຂອງຄົນເຈັບຢູ່ລອດຫຼາຍກວ່າ 8 ປີ, ໃນຂະນະທີ່ກໍລະນີທີ່ສັງເກດເຫັນການຢູ່ລອດທີ່ດົນກວ່າແມ່ນຫາຍາກ.

ການເສຍຊີວິດມັກຈະເກີດຂື້ນຈາກການເປັນອໍາມະພາດຂອງກ້າມຊີ້ນຫາຍໃຈແບບສະຫມັກໃຈ.

ALS ແມ່ນຫຍັງ

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) ມີຜົນກະທົບຕໍ່ motor neuron (ຫຼື motor neuron), ຈຸລັງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມັນຖືກເອີ້ນວ່າ "ພະຍາດ neuron ມໍເຕີ".

neurons ມໍເຕີແມ່ນຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນໂດຍສະຫມັກໃຈ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເຄື່ອນໄຫວ.

ແຕ່ພວກມັນຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫນ້າທີ່ທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນ: ການກືນກິນ, ການເວົ້າແລະການຫາຍໃຈ.

ການເສື່ອມຂອງພວກມັນຫມາຍເຖິງການເປັນອໍາມະພາດທີ່ກ້າວຫນ້າຂອງກ້າມຊີ້ນ innervated.

ສອງປະເພດຂອງ neurons ມໍເຕີທີ່ເຂົ້າມາຫຼິ້ນໃນ ALS ແມ່ນ neurons motor ເທິງ, ie ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ສະຫມອງກັບເສັ້ນປະສາດກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະ neurons ມໍເຕີຕ່ໍາ, ie ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ neurons motor ເທິງຈາກເສັ້ນປະສາດ spinal ກັບກ້າມຊີ້ນທັງຫມົດໃນ. ຮ່າງກາຍ.

ໃນ ALS, neurons ມໍເຕີແມ່ນບໍ່ສາມາດນໍາຂໍ້ມູນໄຟຟ້າຈາກສະຫມອງແລະເສັ້ນປະສາດກະດູກສັນຫຼັງໄປຫາກ້າມຊີ້ນ, ເຊິ່ງກາຍເປັນບໍ່ເຄື່ອນໄຫວ (ເປັນອໍາມະພາດ).

ປະມານ 10-15% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ ALS ຍັງມີອາການຂອງ dementia frontotemporal ເນື່ອງຈາກການ degeneration ຂອງ neurons ໃນເຂດນີ້ຂອງສະຫມອງ.

Amyotrophic lateral sclerosis ມັກຈະເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການ spasms ກ້າມເນື້ອແລະຄວາມອ່ອນເພຍໃນແຂນຂາຫຼືມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການເວົ້າ.

ALS ມີຄວາມຄືບຫນ້າສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກ້າມຊີ້ນທັງຫມົດທີ່ຕ້ອງການເພື່ອຍ້າຍ, ເວົ້າ, ກິນແລະຫາຍໃຈ.

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ພວກເຮົາຍັງປະເຊີນກັບພະຍາດທີ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ໃນທຸກມື້ນີ້, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເສຍຊີວິດ.

ອາການຂອງ amyotrophic sclerosis ຂ້າງ

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດອື່ນໆຂອງຕົ້ນກໍາເນີດທາງ neurological, ALS ມັກຈະເກີດຂື້ນໂດຍອາການທີ່ບໍ່ສະເພາະ.

pathology ພັດທະນາໃນຄວາມງຽບ.

ALS ເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ການສູນເສຍກ້າວຫນ້າຂອງ neurons ມໍເຕີເກີນຄວາມສາມາດຊົດເຊີຍຂອງ neurons motor ທີ່ມີຊີວິດຢູ່.

ອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງ ALS ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກຄົນໄປຫາຄົນ ແລະມັກຈະປະກອບມີກ້າມຊີ້ນອ່ອນເພຍ ຫຼືແຂງ.

ບຸກຄົນຜູ້ໜຶ່ງອາດຈະມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຈັບປາກກາ ຫຼືຍົກແກ້ວ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນອາດຈະປະສົບກັບການປ່ຽນແປງຂອງນໍ້າສຽງຂອງນາງເມື່ອນາງເວົ້າ.

ALS ປົກກະຕິແລ້ວມີການເລີ່ມຕົ້ນເທື່ອລະກ້າວແລະຄວາມຄືບຫນ້າ, ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກກໍລະນີ.

ອາການສາມາດເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນທີ່ຄວບຄຸມການປາກເວົ້າແລະການກືນກິນ, ຫຼືຢູ່ໃນມື, ແຂນ, ຂາ, ຫຼືຕີນ.

ໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ, ອາການຂອງ ALS ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນກັບຫ້ອງຮຽນຂອງ neurons motor ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ຈາກຈຸດນີ້, ອາການທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບ degeneration ຂອງ neurons motor ເທິງແມ່ນ

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກ້າມເນື້ອຫຼາຍເກີນໄປ (muscular hypertonicity)
ເນັ້ນໜັກເກີນຄວາມໝາຍຂອງການສະທ້ອນກ້າມເນື້ອ-ເສັ້ນເອັນ (hyperreflexia ເລິກຊຶ້ງ)
ການຕອບສະໜອງຜິດປົກກະຕິຕໍ່ການສະທ້ອນຂອງຜິວໜັງ plantar (Babinski sign)

ການລົບກວນ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ທີ່ຈະຫມາຍເຖິງການສູນເສຍຂອງ neurons motor ຕ່ໍາແມ່ນ configured ເປັນ:

ການຫຼຸດລົງຂອງກ້າມຊີ້ນ (hypotonia ກ້າມເນື້ອ)
ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານກ້າມຊີ້ນ (ກ້າມເນື້ອ atrophy)
hyporeflexia (ກ້າມຊີ້ນຕອບສະຫນອງຫນ້ອຍຕໍ່ກັບການກະຕຸ້ນ)
ການຫົດຕົວໂດຍທໍາມະຊາດ, ຢ່າງໄວວາແລະເປັນປົກກະຕິຂອງກ້າມຊີ້ນຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍ, ໂດຍບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຜົນໄດ້ຮັບ (fasciculations)

ໄລຍະຂອງພະຍາດ

ອາການທີ່ເຫັນໄດ້ໂດຍທົ່ວໄປເມື່ອພະຍາດກ້າວໄປປະກອບມີ:

ອ່ອນເພຍຂອງແຂນຂາ
cramps ແລະ fasciculations (ການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງເສັ້ນປະສາດ motor ແລະກ້າມຊີ້ນໄດ້ສູນເສຍໄປ, ດັ່ງນັ້ນກ້າມຊີ້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫົດຕົວ spontaneous)
ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຍ່າງຫຼືປະຕິບັດກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນປົກກະຕິ
ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນ chewing, ກືນກິນ, ເວົ້າ; ການອ່ອນເພຍຂອງກ້າມຊີ້ນຄໍສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການເວົ້າ (dysarthria) ແລະກືນອາຫານ (dysphagia). ເນື່ອງຈາກອັນສຸດທ້າຍ, ຄົນເຮົາບາງຄັ້ງກໍ່ຈົມນໍ້າ ແລະ ສາມາດຊັກນໍ້າໄດ້. ອາຫານຫຼືນໍ້າລາຍສາມາດຫາຍໃຈເຂົ້າ (ຫາຍໃຈ) ເຂົ້າໄປໃນປອດ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກປອດບວມ (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກປອດບວມ). ປົກກະຕິແລ້ວສຽງດັງແມ່ນສຽງດັງ ແຕ່ຍັງສາມາດເປັນສຽງດັງໄດ້
ຫາຍໃຈຍາກ, ເມື່ອກ້າມຊີ້ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຫາຍໃຈອ່ອນແອລົງ. ບາງຄົນຕ້ອງການເຄື່ອງຊ່ວຍຫາຍໃຈເພື່ອຫາຍໃຈ
ການປ່ຽນແປງໃນຫນ້າທີ່ມັນສະຫມອງແລະພຶດຕິກໍາ.

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, pathology ບໍ່ມີຜົນກະທົບ sensory, ທາງເພດ, ພົກຍ່ຽວແລະການເຮັດວຽກຂອງລໍາໄສ້, ທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃດໆ.

ເລື້ອຍໆ, ຫນ້າທີ່ຂອງມັນສະຫມອງຍັງຖືກຮັກສາໄວ້: ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ, ຄົນເຈັບຍັງຄົງຮູ້ເຖິງເສັ້ນທາງຂອງພະຍາດແລະສັງເກດເຫັນຂະບວນການທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ລາວເປັນອໍາມະພາດແລະສຸດທ້າຍເສຍຊີວິດ.

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກະທູ້

ການໃຊ້ຈ່າຍດ້ານສຸຂະພາບໃນອິຕາລີ: ພາລະທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄົວເຮືອນ

Apr 11, 2024

Aviary Alert: ລະຫວ່າງວິວັດທະນາການໄວຣັສ ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງມະນຸດ

Apr 4, 2024

ມື້ຫນຶ່ງໃນສີເຫຼືອງຕ້ານ endometriosis

Mar 28, 2024

ຄວາມຫວັງແລະນະວັດຕະກໍາໃນການຕໍ່ສູ້ຕ້ານມະເຮັງ Pancreatic

Mar 27, 2024

ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ ALS ຮັກສາຫນ້າທີ່ຂອງມັນສະຫມອງແລະ sensory ຄົງທີ່, ປະມານ 50% ຂອງພວກເຂົາສາມາດປະສົບກັບຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ (ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮຽນຮູ້, ການເວົ້າແລະການສຸມໃສ່).

ນອກຈາກນັ້ນ, ປະມານ 10-15% ຂອງປະຊາຊົນທີ່ມີ ALS ປະສົບກັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາແລະພຶດຕິກໍາທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກສະຫມອງເສື່ອມ frontotemporal (FTD).

ມີຫຼັກຖານບາງຢ່າງວ່າການກາຍພັນໃນ gene C9ORF72 ແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງ FTD, ALS, ແລະ FTD-ALS ທີ່ເປັນມໍລະດົກ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເນັ້ນຫນັກວ່າເຖິງແມ່ນວ່າກໍລະນີຂອງ ALS ເປັນໄລຍະໆ (ເຊິ່ງບໍ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ) ແມ່ນມີການເຊື່ອມໂຍງຢ່າງແຂງແຮງກັບການກາຍພັນໃນເຊື້ອນີ້.

ກ່ຽວກັບຫຼັກສູດຂອງ ALS, ອາການທໍາອິດຂອງພະຍາດສາມາດເປັນ, ສໍາລັບການຍົກຕົວຢ່າງ, myoclonus, ie ກ້າມເນື້ອສັ້ນ.

ກ້າມເນື້ອແຂງບາງ (ໂດຍທົ່ວໄປເອີ້ນວ່າ spasticity), ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍກັບຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງແຂນຂາ, ຫຼືສຽງດັງອາດຈະເປັນອາການ.

ການລົບກວນໂດຍທົ່ວໄປເຫຼົ່ານີ້ຫຼັງຈາກນັ້ນແປເປັນຮູບແບບທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນຫຼາຍຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຫຼືການຫົດຕົວ, ເຊັ່ນ: ນໍາພາທ່ານຫມໍໃຫ້ສົງໃສວ່າຮູບແບບຂອງ ALS ເມື່ອຂອບເຂດຂອງຄວາມເສຍຫາຍແມ່ນພິຈາລະນາແລ້ວ (60 -70% ຂອງ neurons ມໍເຕີ).

ສາເຫດຂອງ ALS

ໃນມື້ນີ້, ສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງ ALS ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາທີ່ດໍາເນີນມາເຖິງຕອນນັ້ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບລວມຂອງປັດໃຈຈໍານວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນຕົ້ນກໍາເນີດຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ໃນບັນດາປັດໃຈທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບວ່າມີສ່ວນຮ່ວມໃນການພັດທະນາຂອງ Amyotrophic Lateral Sclerosis ສາມາດຖືກນັບໄດ້.

ເກີນຂອງ glutamate (ອາຊິດ amino ໃຊ້ໂດຍຈຸລັງເສັ້ນປະສາດເປັນສັນຍານທາງເຄມີ); ເມື່ອອັດຕາຂອງມັນສູງ, ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດ hyperactivity ຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດເຊິ່ງສາມາດເປັນອັນຕະລາຍ
ສາເຫດທາງພັນທຸກໍາ; ຮູບແບບຄອບຄົວແລະບາງຮູບແບບຂອງໂຣກ Amyotrophic Lateral Sclerosis ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການກາຍພັນຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົນໄກການ Physiopathological ຕ່າງໆ. ໃນບັນດາພັນທຸກໍາທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດແມ່ນ C9orf72, ເຊິ່ງປັດຈຸບັນການກາຍພັນແມ່ນເປັນຕົວແທນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນທັງຄອບຄົວ (40%) ແລະ ALS ທີ່ເປັນປະກະຕິ (20%) ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນຄົນເຈັບບາງຄົນທີ່ມີໂຣກສະຫມອງເສື່ອມ frontotemporal. ບໍ່ເຫມືອນກັບພັນທຸກໍາອື່ນໆ, ການກາຍພັນຂອງ C9orf72 ສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ທັງການສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງທາດໂປຼຕີນແລະການໄດ້ຮັບຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ມີຫຼາຍກວ່າ 30 genes ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພົວພັນກັບ ALS; ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ມີການສືບທອດພັນທຸກໍາທີ່ຍັງປະກອບມີຕົວແປຂອງເຊື້ອສາຍອື່ນໆທີ່ພະຍາດແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນພຽງແຕ່ມີຫຼາຍກ່ວາຫນຶ່ງ gene ຜິດປົກກະຕິ.
ການຂາດປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ, ບົດບາດຂອງມັນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາແມ່ນເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນປະສາດແລະຄວາມສະດວກໃນການຕິດຕໍ່ລະຫວ່າງ neurons ມໍເຕີແລະຈຸລັງກ້າມຊີ້ນ.
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງປະເພດ oxidative, ເຊັ່ນ: ຜົນມາຈາກການສ້າງຕັ້ງຂອງຮາກຟຣີເກີນ
ການສະສົມຂອງໂປຣຕີນທີ່ປ່ຽນແປງພາຍໃນ neuron ມໍເຕີ; ມັນຊ່ວຍນໍາພາຈຸລັງໄປສູ່ຄວາມຕາຍ
ປັດໄຈທີ່ເປັນພິດ-ສິ່ງແວດລ້ອມ; ມີອົງປະກອບຕ່າງໆ (ອາລູມິນຽມ, mercury ຫຼື lead) ແລະສານບາງຢ່າງທີ່ໃຊ້ໃນການກະສິກໍາ (ຢາຂ້າຫຍ້າແລະຢາຂ້າແມງໄມ້) ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດແລະ neurons ມໍເຕີ.

ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງແລະ predisposition

ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນບັນດາປັດໃຈຄວາມສ່ຽງດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມສໍາລັບ ALS ພວກເຮົາສາມາດກໍານົດໄດ້:

ການບາດເຈັບ; ມີການສຶກສາໂດຍສະຖາບັນ Mario Negri - ດໍາເນີນການກ່ຽວກັບຄົນເຈັບ 377 ແລະ 754 ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີທີ່ຖືກສໍາພາດຈາກເດືອນກັນຍາ 2007 ຫາເດືອນເມສາ 2010 - ເຊິ່ງເວົ້າກ່ຽວກັບການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ ALS ແລະການບາດເຈັບ. ໂດຍສະເພາະ, ການພົວພັນລະຫວ່າງຈໍານວນຂອງການບາດເຈັບແລະການພັດທະນາຂອງ ALS ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນແນວໂນ້ມເສັ້ນ, ຍ້ອນວ່າຈໍານວນຂອງການບາດເຈັບເພີ່ມຂຶ້ນ, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.
ຄວັນຢາສູບ
ກິດຈະກໍາກິລາທີ່ເຂັ້ມແຂງ

ອີງຕາມການສຶກສາ, ນັກກິລາບານເຕະມືອາຊີບຈະເຈັບປ່ວຍດ້ວຍໂຣກ amyotrophic lateral sclerosis ໂດຍສະເລ່ຍສອງເທົ່າຂອງປະຊາກອນທົ່ວໄປ.

ຖ້າພວກເຂົາຫລິ້ນໃນ Serie A, ຄວາມສ່ຽງຈະສູງກວ່າ 6 ເທົ່າ.

ຈາກການສືບສວນນີ້, ມັນບໍ່ຄວນຄາດເດົາວ່າກິດຈະກໍາກິລາເປັນອັນຕະລາຍໃນຕົວຂອງມັນເອງ.

ໃນລະດັບໃດຫນຶ່ງ, ມັນສາມາດຄາດຄະເນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ sclerosis amyotrophic ຂ້າງຕົວໃນບຸກຄົນ predisposed ທາງພັນທຸກໍາ.

ອັນສຸດທ້າຍສາມາດມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ ALS, ເປີດທັດສະນະໃຫມ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດ.

ໂດຍຜ່ານການ biopsy ເສັ້ນປະສາດ motor, ເຕັກນິກການວິນິດໄສໃຫມ່ໆ, ທາດໂປຼຕີນຈາກ pTDP-43 ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເພື່ອສະສົມຢູ່ໃນເສັ້ນປະສາດ motor ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ ALS.

ນີ້ເກີດຂື້ນກ່ອນທີ່ການເສື່ອມໂຊມຂອງ axonal ປົກກະຕິຂອງພະຍາດຈະເກີດຂື້ນ, ແນະນໍາວ່າເຫດການເບື້ອງຕົ້ນນີ້ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຂອງ ALS ແລະເປັນຕົວແທນຂອງ biomarker ການວິນິດໄສໃນອະນາຄົດທີ່ເປັນໄປໄດ້.