ແພດເດັກສຸກເສີນ / ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃໝ່ (NRDS): ສາເຫດ, ປັດໃຈສ່ຽງ, ພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈ

By ຄຣິສເຕຍໂນ ອັນໂຕນິໂນ On Jun 3, 2022

ໂຣກທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃໝ່ (NRDS) ແມ່ນໂຣກລະບົບຫາຍໃຈທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການປະກົດຕົວຂອງ atelectasis pulmonary ກ້າວຫນ້າແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈທີ່ຖືກວິນິດໄສສ່ວນໃຫຍ່ໃນເດັກເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນ, ຜູ້ທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ບັນລຸການເຕີບໂຕເຕັມຂອງປອດແລະການຜະລິດ surfactant ພຽງພໍ.

ຄໍາສັບຄ້າຍຄືຂອງໂຣກຫາຍໃຈລໍາບາກຂອງເດັກແມ່ນ:

ARDS ຂອງເດັກນ້ອຍ (ARDS ຫຍໍ້ມາຈາກ acute ຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ ໂຣກ);
ARDS ຂອງເດັກເກີດໃຫມ່;
ARDS ເດັກນ້ອຍເກີດໃໝ່;
ARDS ເດັກນ້ອຍ;
RDS ຂອງເດັກເກີດໃໝ່ (RDS ຫຍໍ້ມາຈາກ 'ໂຣກຫາຍໃຈຍາກ');
ໂຣກທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃຫມ່;
ໂຣກທາງເດີນຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມຂອງເດັກ;
ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມຂອງເດັກເກີດໃຫມ່.

ໂຣກຫາຍໃຈຍາກໃນເມື່ອກ່ອນເອີ້ນວ່າ 'ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ' ດັ່ງນັ້ນຄໍາຫຍໍ້ 'MMI' (ປະຈຸບັນໄດ້ຫຼຸດລົງໃນການນໍາໃຊ້).

ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຂອງເດັກໃນພາສາອັງກິດເອີ້ນວ່າ:

ໂຣກທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງເດັກນ້ອຍ (IRDS);
ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃຫມ່;
ໂຣກທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ (NRDS);
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຂາດທາດ surfactant (SDD).

ໂຣກນີ້ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກໃນເມື່ອກ່ອນວ່າ 'ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ' ດັ່ງນັ້ນຄໍາສັບ 'HMD'.

ການລະບາດຂອງໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃຫມ່

ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກນີ້ແມ່ນ 1-5/10,000.

ໂຣກດັ່ງກ່າວມີຜົນກະທົບປະມານ 1% ຂອງເດັກເກີດໃຫມ່.

ອັດຕາການເກີດຫຼຸດລົງຕາມອາຍຸການຖືພາ, ຈາກປະມານ 50% ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເກີດໃນ 26-28 ອາທິດເປັນປະມານ 25% ໃນ 30-31 ອາທິດ.

ໂຣກດັ່ງກ່າວແມ່ນເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນຜູ້ຊາຍ, ຊາວຜິວ ໜັງ, ເດັກນ້ອຍຂອງແມ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະຝາແຝດທີ່ເກີດກ່ອນກຳນົດເວລາທີສອງ.

ເຖິງແມ່ນວ່າມີຫຼາຍຮູບແບບຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈຜົນກະທົບຕໍ່ເດັກເກີດໃຫມ່, NRDS ແມ່ນສາເຫດທີ່ເດັ່ນຊັດໃນການເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນ.

ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການປ້ອງກັນການເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນແລະການປິ່ນປົວ NRDS ຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຈໍານວນການເສຍຊີວິດຈາກສະພາບການນີ້, ເຖິງແມ່ນວ່າ, NRDS ຍັງສືບຕໍ່ເປັນສາເຫດທີ່ສໍາຄັນຂອງການເປັນພະຍາດແລະການເສຍຊີວິດ.

ມັນໄດ້ຖືກຄາດຄະເນວ່າປະມານ 50 ເປີເຊັນຂອງການເສຍຊີວິດຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ມີ NRSD.

ເນື່ອງຈາກອັດຕາການຕາຍສູງ, ແພດທີ່ດູແລເດັກເກີດໃຫມ່ທັງຫມົດຄວນຈະສາມາດວິນິດໄສແລະປິ່ນປົວສາເຫດທົ່ວໄປຂອງລະບົບຫາຍໃຈລົ້ມເຫຼວ.

ອາຍຸເລີ່ມຕົ້ນ

ອາຍຸຂອງການເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນເດັກເກີດໃຫມ່: ອາການແລະອາການຂອງໂຣກທາງເດີນຫາຍໃຈປະກົດຢູ່ໃນເດັກເກີດໃຫມ່ໃນໄວໆນີ້ຫຼືສອງສາມນາທີ / ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກເກີດ.

ສຸຂະພາບຂອງເດັກນ້ອຍ: ຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການແພດໂດຍການໄປຢ້ຽມຢາມປຶ້ມຢູ່ໃນງານວາງສະແດງສຸກເສີນ.

ສາເຫດ: ການຂາດສານ surfactant

ເດັກທີ່ມີ RDS ທົນທຸກຈາກການຂາດສານ surfactant.

Surfactant (ຫຼື 'pulmonary surfactant') ແມ່ນສານ lipoprotein ທີ່ຜະລິດໂດຍ pneumocytes ປະເພດ II ໃນລະດັບ alveolar ຈາກປະມານສາມສິບຫ້າອາທິດຂອງອາຍຸຖືພາແລະຫນ້າທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນດ້ານຫນ້າໂດຍການຮັບປະກັນການຂະຫຍາຍ alveolar ໃນລະຫວ່າງການຫາຍໃຈ: ການຂາດຂອງມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ປະກອບດ້ວຍການຂະຫຍາຍ alveolar ຫຼຸດລົງແລະແນວໂນ້ມທີ່ຈະປິດດ້ວຍການແລກປ່ຽນອາຍແກັສທີ່ຖືກທໍາລາຍ, ມີຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການຫາຍໃຈປົກກະຕິ.

ໃນເວລາເກີດ, surfactant ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍແລະຄຸນນະພາບເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ alveoli ຂອງເດັກອ່ອນເພຍໃນຕອນທ້າຍ.

ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການຜະລິດຂອງອຸປະກອນການ surfactant-active ນີ້, ທີ່ມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍສໍາລັບການທໍາງານຂອງປອດ postnatal, ແມ່ນຈຸລັງ alveolar ປະເພດ II intact functionally (ປະເພດ II pneumocytes).

ເດັກນ້ອຍເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນຫຼາຍ, ມັນມີຈຸລັງ pneumocyte ປະເພດ II ພຽງພໍໃນເວລາເກີດ, ແລະດັ່ງນັ້ນ, ມັນໄວຫຼາຍ, ມັນຂາດການຜະລິດ surfactant ພຽງພໍ.

ດັ່ງນັ້ນ, ອັດຕາການເກີດຂອງ RDS ຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ແມ່ນ, ອັດຕາສ່ວນກົງກັນຂ້າມກັບອາຍຸຖືພາແລະເດັກເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນທຸກຄົນ (ອາຍຸຖືພາຫນ້ອຍກວ່າ 38 ອາທິດ) ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດນີ້.

Neonatal RDS ມີຄວາມແຜ່ຫຼາຍໃນເດັກເກີດກ່ອນກຳນົດຂະໜາດໃຫຍ່ (ອາຍຸຖືພາຕ່ຳກວ່າ 29 ອາທິດ) ແລະເດັກເກີດລູກນ້ຳໜັກຕ່ຳ (ຕ່ຳກວ່າ 1,500 ກຣາມ).

ການຂາດຫຼືບໍ່ມີສານ surfactant ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຫຼືໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມ, ນອກເຫນືອຈາກການເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນ, ໂດຍ:

ການກາຍພັນໃນຫນຶ່ງຫຼືຫຼາຍພັນທຸກໍາລະຫັດສໍາລັບທາດໂປຼຕີນ surfactant;
ໂຣກ meconium aspiration syndrome;
ພະຍາດຊຶມເຊື້ອ.

ສາເຫດທາງພັນທຸກໍາຂອງໂຣກທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃຫມ່

ກໍລະນີທີ່ຫາຍາກຫຼາຍແມ່ນພັນທຸກໍາແລະເກີດມາຈາກການກາຍພັນໃນພັນທຸກໍາ

ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ surfactant (SP-B ແລະ SP-C);
ຂອງສະລັບສັບຊ້ອນການຜູກມັດ adenosine triphosphate A3 (ABCA3).

ສາເຫດ: parenchyma ປອດອ່ອນ

ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກຄິດວ່າບັນຫາດຽວກັບພະຍາດນີ້ແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດ surfactant ໂດຍປອດຂອງເດັກກ່ອນໄວອັນຄວນ, ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບັນຫາແມ່ນແນ່ນອນສະລັບສັບຊ້ອນ.

ແທ້ຈິງແລ້ວ, ເດັກກ່ອນໄວອັນຄວນບໍ່ພຽງແຕ່ມີຈໍານວນ surfactant ຫຼຸດລົງ, ແຕ່ສິ່ງທີ່ມີຢູ່ແມ່ນຍັງອ່ອນແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດວຽກຫນ້ອຍລົງ.

ມັນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງວ່າເດັກເກີດກ່ອນກຳນົດນັ້ນສາມາດນຳໃຊ້ surfactant ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບແນວໃດ.

ເດັກເກີດໃຫມ່ທີ່ມີ RDS ຍັງມີ parenchyma ປອດທີ່ຍັງອ່ອນໆທີ່ມີພື້ນທີ່ແລກປ່ຽນອາຍແກັສ alveolar ຫຼຸດລົງ, ຄວາມຫນາຂອງເຍື່ອ alveolar-capillary ເພີ່ມຂຶ້ນ, ລະບົບປ້ອງກັນ pulmonary ຫຼຸດລົງ, ກໍາແພງຫນ້າເອິກທີ່ອ່ອນເພຍແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability capillary.

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກະທູ້

ການໃຊ້ຈ່າຍດ້ານສຸຂະພາບໃນອິຕາລີ: ພາລະທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄົວເຮືອນ

Apr 11, 2024

Aviary Alert: ລະຫວ່າງວິວັດທະນາການໄວຣັສ ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງມະນຸດ

Apr 4, 2024

ມື້ຫນຶ່ງໃນສີເຫຼືອງຕ້ານ endometriosis

Mar 28, 2024

ຄວາມຫວັງແລະນະວັດຕະກໍາໃນການຕໍ່ສູ້ຕ້ານມະເຮັງ Pancreatic

Mar 27, 2024

ທຸກຕອນສ້ວຍແຫຼມຂອງ asphyxia ຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງ perfusion pulmonary ແມ່ນສາມາດແຊກແຊງການຜະລິດ surfactant, ເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ພຽງພໍແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນ pathogenesis ຂອງ RDS ຫຼືເພີ່ມຄວາມຮຸນແຮງຂອງມັນ.

ປັດໃຈຄວາມສ່ຽງສໍາລັບ RDS ຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ແມ່ນ:

ການເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນ
ອາຍຸຖືພາຂອງ 28 ອາທິດຫຼືຫນ້ອຍກວ່າ;
ນ້ຳໜັກເກີດຕໍ່າ (ໜ້ອຍກວ່າ 1500 ກຣາມ, ເຊັ່ນ: 1.5 ກິໂລ)
ເພດຊາຍ;
ເຊື້ອຊາດ Caucasian;
ພໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ;
ແມ່ພະຍາດເບົາຫວານ;
ແມ່ຂາດສານອາຫານຕາມຄ່າເລີ່ມຕົ້ນ
ແມ່ທີ່ມີການຖືພາຫຼາຍຄັ້ງ;
ແມ່ໃຊ້ເຫຼົ້າ ແລະ/ຫຼື ກິນຢາ;
ແມ່ສໍາຜັດກັບເຊື້ອໄວຣັສ rubella;
ການຜ່າຕັດໂດຍບໍ່ມີການອອກແຮງງານຜ່ານມາ;
aspiration of meconium (ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເກີດຂື້ນໃນເວລາຫຼັງເກີດຫຼືການເກີດລູກເຕັມທີ່ໂດຍຜ່າຕັດ);
hypertension pulmonary ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ;
tachypnoea ຊົ່ວຄາວຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ (ໂຣກປອດແຫ້ງຂອງເດັກເກີດໃຫມ່);
broncho-pulmonary dysplasia;
ອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງທີ່ເກີດກ່ອນໄວອັນຄວນແລະ / ຫຼືມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ.

ປັດໃຈທີ່ຫຼຸດລົງຄວາມສ່ຽງສໍາລັບ RDS ຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ (ຄວາມເຈັບປ່ວຍທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງເດັກເກີດໃຫມ່) ແມ່ນ:

ການຊັກຊ້າການເຕີບໂຕຂອງ fetal
pre-eclampsia;
eclampsia;
hypertension ຂອງແມ່;
rupture ຍາວຂອງເຍື່ອ;
ການໃຊ້ corticosteroids ຂອງແມ່.

Pathophysiology

ເດັກນ້ອຍເກີດໃໝ່ທັງໝົດປະຕິບັດການຫາຍໃຈຄັ້ງທຳອິດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນຂະນະທີ່ເຂົາເຈົ້າເຂົ້າມາໃນໂລກ.

ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ເດັກນ້ອຍເກີດໃຫມ່ຕ້ອງໃຊ້ຄວາມກົດດັນສູງຂອງຄວາມດັນຂອງປອດເນື່ອງຈາກປອດແມ່ນຍຸບທັງຫມົດໃນເວລາເກີດ.

ໃນສະຖານະການປົກກະຕິ, ການປະກົດຕົວຂອງ surfactant ຊ່ວຍໃຫ້ຄວາມກົດດັນດ້ານໃນ alveolus ຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກທີ່ເຫລືອຢູ່ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເລີ່ມຕົ້ນການດົນໃຈໃນລະດັບທີ່ເອື້ອອໍານວຍຂອງເສັ້ນໂຄ້ງຄວາມກົດດັນ - ປອດ: ດ້ວຍແຕ່ລະການກະທໍາ, ຄວາມອາດສາມາດການເຮັດວຽກທີ່ເຫຼືອຈະເພີ່ມຂຶ້ນຈົນກ່ວາມັນບັນລຸຄ່າປົກກະຕິ.

ຄຸນນະພາບແລະປະລິມານທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງ surfactant ໃນເດັກທີ່ເຈັບປ່ວຍເຮັດໃຫ້ໂຄງສ້າງຂອງ alveolar ພັງລົງແລະການແຜ່ກະຈາຍທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີຂອງການລະບາຍອາກາດ.

ເມື່ອຈໍານວນຂອງ alveoli ຍຸບເພີ່ມຂຶ້ນ, ເດັກນ້ອຍໄດ້ຖືກບັງຄັບ, ເພື່ອລະບາຍອາກາດຢ່າງພຽງພໍ, ເພື່ອໃຊ້ກົນໄກການຊົດເຊີຍແບບເຄື່ອນໄຫວເພື່ອແນໃສ່ການເພີ່ມຄວາມກົດດັນຂອງການຫມົດອາຍຸ, ດັ່ງນັ້ນການປ້ອງກັນ alveoli ຈາກການປິດ:

ເພີ່ມ negativity ຂອງຄວາມກົດດັນ intrapleural ໃນລະຫວ່າງການດົນໃຈ;
ຮັກສາກ້າມຊີ້ນ inspiratory tonically active ໃນລະຫວ່າງການ exhalation, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ rib cage rigid ຫຼາຍ;
ເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈໂດຍການເພີ່ມສາຍສຽງໃນລະຫວ່າງການຫາຍໃຈ;
ເພີ່ມອັດຕາການຫາຍໃຈແລະຫຼຸດລົງເວລາຫມົດອາຍຸ.

ການແຜ່ກະຈາຍຂອງຝາຫນ້າເອິກ, ຊຶ່ງເປັນຂໍ້ໄດ້ປຽບໃນລະຫວ່າງການເກີດລູກ, ໃນເວລາທີ່ fetus ຕ້ອງຜ່ານຮູ utero-ຊ່ອງຄອດ, ສາມາດເປັນຂໍ້ເສຍປຽບໃນເວລາທີ່ເດັກນ້ອຍ RDS inhales ແລະພະຍາຍາມທີ່ຈະຂະຫຍາຍປອດທີ່ບໍ່ distensible, ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ເປັນ. intra-pleural pressure negativity ສ້າງຂຶ້ນໃນຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະຂະຫຍາຍປອດທີ່ບໍ່ distensible ເພີ່ມຂຶ້ນ, ມີການ traction ໄປສູ່ພາຍໃນຂອງ cage rib ແລະປະກົດການນີ້ຈໍາກັດການຂະຫຍາຍປອດ.

ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ atelectasis ປອດຍັງນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານການຕົກຄ້າງທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງຂອງອາຍແກັສປອດເພີ່ມເຕີມ.

ເພາະສະນັ້ນ, ເຍື່ອ hyaline ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ປະກອບດ້ວຍທາດໂປຼຕີນທີ່ຜະລິດໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງປອດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການແຜ່ກະຈາຍຂອງປອດ; ການປະກົດຕົວຂອງໂຄງສ້າງເຫຼົ່ານີ້, ດັ່ງນັ້ນ, ເຮັດໃຫ້ຮູບພາບທາງ pathological ນີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ 'ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ hyaline', ການສະແດງອອກທີ່ໃຊ້ໃນອະດີດເພື່ອກໍານົດໂຣກນີ້.

ນ້ໍາທາດໂປຼຕີນທີ່ exuding ຈາກ alveoli ເສຍຫາຍເຮັດໃຫ້ inactivation ຂອງ surfactant ຂາດແຄນໃນປະຈຸບັນ.

ການປະກົດຕົວຂອງນ້ໍານີ້ແລະ hypoxemia ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງພື້ນທີ່ຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ shunt intrapulmonary ທີ່ inhibit ກິດຈະກໍາ surfactant.

A ແຜ່ນປ້າຍວົງກົມ vicious ທີ່ຫນ້າຢ້ານກົວແມ່ນໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນດັ່ງນັ້ນ, ມີລັກສະນະຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ

ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ surfactant
atelectasis;
ຫຼຸດຜ່ອນການແຜ່ກະຈາຍຂອງປອດ;
ອັດຕາສ່ວນລະບາຍອາກາດ / perfusion (V / P) ການປ່ຽນແປງ;
hypoxemia;
ການຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ surfactant ຕື່ມອີກ
ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຂອງ atelectasis

ການວິພາກວິພາກວິພາກ

Macroscopically, ປອດປະກົດວ່າຂະຫນາດປົກກະຕິແຕ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນ, atelectatic ແລະມີສີແດງສີມ່ວງຫຼາຍຄ້າຍຄືກັນກັບຕັບ. ພວກມັນຍັງໜັກກວ່າປົກກະຕິ, ຫຼາຍຈົນວ່າພວກມັນຈົມລົງໃນນ້ຳ.

ກ້ອງຈຸລະທັດ, alveoli ພັດທະນາບໍ່ດີແລະມັກຈະລົ້ມລົງ.

ໃນກໍລະນີຂອງການເສຍຊີວິດໄວຂອງເດັກ, ຄົນຫນຶ່ງສັງເກດເຫັນການປະກົດຕົວຢູ່ໃນ bronchioles ແລະທໍ່ alveolar ຂອງ debris cellular ທີ່ເກີດຈາກ necrosis ຂອງ pneumocytes alveolar, ເຊິ່ງ, ໃນກໍລະນີຂອງການຢູ່ລອດເພີ່ມຂຶ້ນ, ແມ່ນ encased ໃນເຍື່ອ hyaline ສີບົວ.

ເຍື່ອເຫຼົ່ານີ້ກວມເອົາ bronchioles ຫາຍໃຈ, ທໍ່ alveolar ແລະ, ຫນ້ອຍເລື້ອຍໆ, alveoli ແລະປະກອບດ້ວຍ fibrinogen ແລະ fibrin (ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ debris necrotic ອະທິບາຍຂ້າງເທິງ).

ການປະກົດຕົວຂອງປະຕິກິລິຍາອັກເສບທີ່ອ່ອນແອຍັງສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້.

ການປະກົດຕົວຂອງເຍື່ອ hyaline ແມ່ນອົງປະກອບປົກກະຕິຂອງພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມ pulmonary hyaline, ແຕ່ພວກມັນບໍ່ເກີດຂື້ນໃນເດັກທີ່ເກີດມາຫຼືເດັກທີ່ມີຊີວິດຢູ່ໄດ້ພຽງແຕ່ສອງສາມຊົ່ວໂມງ.

ຖ້າເດັກຢູ່ລອດໄດ້ຫຼາຍກວ່າ 48 ຊົ່ວໂມງ, ປະກົດການທົດແທນເລີ່ມຕົ້ນເກີດຂື້ນ: ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ epithelium alveolar ແລະ desquamation ຂອງເຍື່ອ, ຊິ້ນສ່ວນທີ່ກະແຈກກະຈາຍເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈບ່ອນທີ່ພວກມັນຖືກຍ່ອຍຫຼື phagocytosed ໂດຍ macrophages ເນື້ອເຍື່ອ.