Pediatria dell'Emergenza / Sindrome da distress respiratorio del neonato: priežastis, fattori di rischio, fisiopatologia
La sindrome da distress respiratorio del neonato (NRDS, akronimo da "naujagimių kvėpavimo distreso sindromas") yra sindromo respiratoria caratterizzata dalla presenza di una atelettasia polmonare progressiva e da insufficienza ha respiratoria che viene principalmente prediagnostica uncormatua maturazione polmonare ed una adeguata produzione di surfattante
Sinonimi di sindrome da distress respiratorio del neonato, sono:
- SŪRS del bambino (ARDS è acronimo di "ūmaus kvėpavimo distreso sindromas");
- ARDS del neonato;
- ARDS naujagimiams;
- ARDS pediatrija;
- RDS naujagimiui (RDS è akronimo di "respiratorinis distreso sindromas");
- bambino kvėpavimo sutrikimo sindromas;
- ūminio bambino kvėpavimo sutrikimo sindromas;
- ūminio naujagimio kvėpavimo sutrikimo sindromas.
La sindrome da distress respiratorio era precedentemente nota come "malattia della membrana ialina" da cui l'acronimo "MMI" (ormai in disuso)
Naujagimių kvėpavimo sutrikimo sindromas angliškai viene chiamata:
- kūdikių kvėpavimo distreso sindromas (IRDS);
- naujagimio kvėpavimo distreso sindromas;
- naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (NRDS);
- paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumo sutrikimas (SDD).
Sindromo eros precedentementemente nota come "hialininės membranos liga" ir "HMD" akronimu.
Epidemiologia della sindrome da distress respiratorio del neonato
Sindromo paplitimas è 1-5/10.000 XNUMX.
Colpisce sindromas apie 1% naujagimių.
L'incidenza diminuisce con l'avanzare dell'età gestazionale, maždaug 50% nei bambini nati 26-28 settimane ir maždaug 25% 30-31 settimane.
La sindrome è più gyakori nei maschi, nei caucasici, nei neonati di madri diabetiche e nel secondo NATO di gemelli prematuri.
Sebbene siano numerose le forme di insufficienza respiratoria che interessano il neonato, la NRDS ne costituisce la causa prevalente nel prematuro.
I progressi effettuati nella prevenzione del parto prematuro e nella terapia della RDS neonatale hanno portato ad una significativa riduzione del number dei decessi per questa patologia, sebbene, la NRDS continui ad essere una causa significàe di morbilitt.
Si calcola che maždaug 50% dei naujagimių deceduti presenti la NRSD.
A causa dell'elevata mortalità, tutti i medici che si occupano di terapia intensiva neonatale dovrebbero essere in grado di diagnosticare e trattare questa causa comune di insufficienza respiratoria.
Età di esordio
L'età di esordio è quella neonatale: i sintomi e segni della sindrome da distress respiratorio appaiono nel neonato subito dopo la nascita o pochi minuti/ore dopo la nascita.
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Priežastis: paviršinio sluoksnio trūkumas
Il neonato affetto da RDS soffre di un deficit di surfattante.
Il surfattante (o "tensioattivo polmonare") è una sostanza lipoproteica prodotta dai pneumociti di II tipo a livello alveolare a partire circa dalla trentacinquesima settimana d'età gestazionale e la sua Principle funzione diferensiono la sua principo diferencija diminèreu gli atti respiratori: una sua assenza quindi si compagna a ridotta espansione alveolare ed alla tendenza alla chiusura con compromissione degli scambi gassosi, con la compromissione della normale respirazione.
Alla nascita, il surfattante deve essere prodotto in quantità e qualità piisavi per prevenire il collasso di fine espirazione degli alveoli del neonato.
Responsabili della produzione di tale materiale adtività surfattante, così svarbu per la funzionalità polmonare post-natale, sono le cellule alveolari di tipo II (pneumociti di II tipo) funzionalmente intatte.
Il neonato più è prematuro e meno possiede un piisava numero di cellule pneumociti di tipo II al momento della nascita e, pertanto, più è prematuro e più manca di una adeguata produzione di surfattante.
L'incidenza dell'RDS neonatale è, quindi, inversamente proporzionale all'età gestazionale ed ogni neonato prematuro (età gestazionale inferiore alle 38 settimane) è a rischio per tale patologia.
La RDS neonatale presenta una alta prevalenza nei grandi prematuri (età gestazionale inferiore alle 29 settimane) e nei neonati di basso peso (mažesnis nei 1500 gramų).
La carenza o assenza del surfattante può essere causata o favorita, oltre che dalla prematurità, anche da:
- mutazioni a uno o più geni codificanti per le proteine del surfattante;
- aspirazione di meconio sindromas;
- sepsis.
Sukelti genetiche della sindrome da distresso respiratorio del neonato
Casi molto rari sono ereditari e sono causati da mutazioni dei geni:
- della proteina surfattante (SP-B ir SP-C);
- del complesso legante l'adenosina trifosfato A3 (ABCA3).
Priežastis: parenchima polmonare immaturo
Inizialmente, si riteneva che l'unico problem di questa patologia fosse la ridotta produzione di surfattante da parte del polmone immaturo del neonato prematuro mentre, studi più latesti hanno permesso di evidenziare che il problemù è compamentless più.
Il neonato prematuro, infatti, non solo possiede una ridotta quantità di surfattante, ma quello presente è anche immaturo e pertanto funzionalmente meno efficace.
Non è, inoltre, chiaro con quanta efficacia il prematuro sia in grado di utilizzare il surfattante esistente.
Il neonato affetto da RDS possiede, inoltre, un parenchima polmonare immaturo con una superficie alveolare adibita allo scambio gassoso ridotta, un aumentato spessore della membrana alveolo-capillare, un ridotto difensivo parmonare immaturo perracabilitàmentàre perracabilitàre system.
Qualunque episodio acuto di asfissia o riduzione della perfusione polmonare è in grado di interferire con la produzione di surfattante, rendendola insufficiente e contribuendo così alla patogenesi dell'RDS o all'aumento della sua gravità.
Fattori di rischio per l'RDS neonatale, sono:
- priešlaikinė nascita;
- età gestazionale uguale o minore di 28 settimane;
- basso peso alla nascita (mažesnis nei 1500 gramų, 1,5 kg);
- sesso maschile;
- raza caucasica;
- padre diabetico;
- madre diabetica;
- madre malnutrita per difetto;
- madre con gravidanze multiple;
- madre che abusa di alcolici e/o guess droghe;
- madre esposta al virus della rosolia;
- taglio cesareo senza precedente travaglio;
- aspirazioni di meconio (che avviene soprattutto nei nati post-termine o nei nati a termine con taglio cesareo);
- nuolatinė ipertenzija;
- tachipnea transitoria del neonato (neonatale polmone umido sindromas);
- Bronco-polmonare displazija;
- fratelli nati prematuri e/o con malformazioni cardiache.
Fattori che diminuiscono il rischio per l'RDS neonatale (distress respiratorio del neonato), sono:
- ritardo di crescita fetale;
- preeklampsija;
- eklampsija;
- motinos ipertenzija;
- rottura prolungata delle membrana;
- uso materno dei kortikosteroidai.
patofiziologija
Tutti i neonati, nel momento stesso in cui vengono al mondo, compiono il loro primo atto respiratorio.
Per fare ciò i neonati devono esercitare una alta pressione di distensione polmonare poiché i polmoni sono totalmente collassati alla nascita.
In situazioni normal la presenza del surfattante permette la diminuzione della tensione superficiale nell'alveolo, sutikime di mantenere la capacità funzionale residua e conseguentemente di incominciare l'inspirazione a un livello delevensionoele della volionauva: aumenta fino a portarsi a valori normali.
L'anomala qualità e quantità di surfattante del bimbo malato determina il collasso delle strutture alveolari ed una irregolare distribuzione della vėdinimas.
Con l'aumentare del numero degli alveoli che collassano, il neonato è costretto, per ventilare adeguatamente, ad esercitare dei meccanismi dinamici di compenso volti ad aumentare la pressione di fine espirazione impedendo così laveolius degli laveolius:
- aumenta la negatività della pressione intrapleurica durante l'inspirazione;
- mantiene tonicamente attivi i muscoli inspiratori durante l'espirazione e ciò rende la gabbia toracica più rigida;
- aumenta la resistenza delle vie aeree adducendo le corde vocali durante l'espirazione;
- aumenta la frequenza respiratoria e deminuisce il tempo Espiratorio.
La distensibilità della parete toracica che costituisce un vantaggio durante il parto, allorquando il feto deve passare attraverso il canale utero-vaginale, può costituire invece uno svantaggio all, quando il tenfabiliire, neonato aspira dae 'aumentare della negatività pressoria intra-pleurica generata nel tentativo di espandere polmoni non distensibili, si osserva una trazione verso l'interno della gabbia toracica e tale fenomeno limita l'espansione polmonare.
La progressiva atelettasia polmonare determina, inoltre, una riduzione del volume funzionale residuo, il che altera ulteriormente, a sua volta, lo scambio gassoso polmonare.
Si formano, quindi, le membrana ialine, composte da una sostanza proteinica prodotta dal danneggiamento polmonare, le quali riducono ancora maggiormente la distensibilità polmonare; la presenza di queste strutture, pertanto è causa della definizione di questo quadro patologico come "malattia delle membrana ialine", espressione usezata in passato per designare questa sindrome.
Il liquido proteico che trasuda dagli alveolės danneggiati determina l'inattivazione della scarsa quantità di surfattante presente.
La presenza di questo liquido ed il peggioramento dell'ipossiemia portano alla formazione di ampie aree di shunt intrapolmonare che inibiscono ulteriormente l'attività del surfattante.
Viene così a generarsi un temibile circolo vizioso, caratterizzato da un continuo susseguirsi di:
- ridotta produzione di surfattante;
- ateletazija;
- ridotta dististensibilità polmonare;
- alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (V/P);
- iposemija;
- ulteriore riduzione della produzione di surfattante
- peggioramento dell'atelettasia
Anatominė patologija
Macroscopicamente i polmoni appaiono di grandezza normale ma sono più compatti, atelettasici e hanno un colorito rosso-porpora più simile a quello del fegato. Essi, inoltre, sono più pesanti della norma, tanto da andare a fondo se immersi in acqua.
Mikroskopinės alveolės si presentano poco sviluppati e spesso sono collassati.
In caso di morte precoce del neonato si nota la presenza, nei bronchioli e nei dotti alveolari, di detriti cellulari causati dalla necrosi degli pneumociti alveolari, che in caso di maggior sopravvivenza, vengono inglobati in membrana ialine di color rosa.
Tali membrana ricoprono i bronchioli respiratori, i dotti alveolari e menofrengemente gli alveolės e sono costituite da fibrinogeno e fibrina (nonché i detriti necrotici precedentemente descritti).
Si può anche notare la presenza di una debole reazione infiammatoria.
La presenza delle membrāna ialine è il costituente tipico della malattia da membrana ialine polmonari ma esse non si presentano in caso di nati morti o di neonati che sopravvivono solo per poche ore.
Se il neonato sopravvive per più di 48 ore cominciano a verificarsi fenomeni riparativi: proliferazione dell'epitelio alveolare e desquamazione delle membran i cui frammenti si disperdono nelletis vie aeree dove vengono digerite o fagolifagite o fagolifagite.
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