Graves sykdom (Basedow-Graves): årsaker, symptomer, diagnose og behandling

By Cristiano Antonino On Juli 8, 2023

Graves sykdom, også kjent som Basedow-Graves sykdom, Basedow-Graves sykdom eller diffus giftig struma, er en autoimmun sykdom som påvirker skjoldbruskkjertelen karakterisert ved en eller flere manifestasjoner som: hypertyreose, økt skjoldbruskkjertelvolum (struma), noen ganger okulær patologi (oftalmopati) og, i sjeldne tilfeller, hudpatologi (dermopati)

Dette er en mer kompleks tilstand enn vanlig hypertyreose og bør ikke under noen omstendigheter forveksles med den.

Finn ut alt du trenger å vite om denne sykdommen nedenfor.

Hva er Graves sykdom

Graves sykdom er klassifisert som en autoimmun sykdom, altså en sykdom der immunsystemet angriper en eller flere fysiologiske bestanddeler i kroppen.

I løpet av denne sykdommen produserer kroppens forsvarssystem unormalt autoantistoffer kalt IST (thyroidstimulerende immunoglobuliner), som er rettet mot reseptoren til skjoldbruskkjertelhormonet, kjent som TSH (thyroidstimulerende hormon), som finnes på skjoldbruskkjertelceller.

Disse antistoffene induserer skjoldbruskkjertelen til ukontrollert overproduksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, noe som over tid forårsaker en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen og utvikler en form for hypertyreose som i mange tilfeller er karakterisert ved øyesykdommer som manifesterer seg som hevelse, betennelse og fremspring av øyeeplet (eksoftalmos).

Graves sykdom forekommer hos omtrent 0.5 % av verdens befolkning og utgjør mer enn 50 % av alle tilfeller av hypertyreose.

Nærmere bestemt, i USA varierer tilfeller av hypertyreose relatert til Graves sykdom fra omtrent 50 % til 80 % av tilfellene (kilde: The New England Journal of Medicine).

Selv om det kan påvirke hvem som helst, forekommer det angivelig hyppigere hos kvinner enn menn og er generelt sett hos 40-60 åringer, selv om det også kan påvirke barn og eldre.

Hva er skjoldbruskkjertelen?

Skjoldbruskkjertelen er en sommerfuglformet endokrin kjertel som ligger foran på bunnen av hals.

Dens funksjon er å kontrollere visse viktige funksjoner i kroppen gjennom produksjon av to skjoldbruskhormoner: tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3), som skilles ut i blodet og transporteres til hvert vev i kroppen.

Disse hormonene hjelper til med å regulere stoffskiftet og andre viktige funksjoner som pust, hjerterytme, vekst, utvikling av sentralnervesystemet og kroppstemperatur.

Den riktige funksjonen til skjoldbruskkjertelen styres i sin tur av hypofysen, en endokrin kjertel som kontrollerer kroppens aktivitet gjennom utskillelse av en rekke hormoner.

Denne kjertelen produserer det skjoldbruskkjertelstimulerende hormonet TSH, som stimulerer skjoldbruskkjertelen til å produsere hormonene T3 og T4.

Ved hypertyreose har skjoldbruskkjertelen en "overdreven" funksjon ved at den produserer flere hormoner enn kroppen trenger.

Den økte skjoldbruskkjertelfunksjonen, og det resulterende overskuddet av skjoldbruskhormoner i blodet, fører til en situasjon med akselerert metabolisme som manifesterer seg med et bredt spekter av symptomer.

Årsaker til sykdommen

Som forklart ovenfor er Graves sykdom forårsaket av en funksjonsfeil i immunsystemet som, i tillegg til å produsere antistoffer for å forsvare kroppen mot virus, bakterier og andre fremmede stoffer, av årsaker som fortsatt er uklare har en tendens til å produsere autoantistoffer, dvs. antistoffer rettet mot kroppens egne strukturer.

Selv om det er ukjent i mange henseender, antas opprinnelsen til Graves sykdom å være en endring av immunsystemet forårsaket av arvelige og genetiske faktorer.

Selv om hvem som helst kan utvikle sykdommen, er det funnet en rekke faktorer som øker risikoen for å utvikle sykdommen.

Disse inkluderer:

Familiemedlemmer som lider av Graves sykdom (genetisk disposisjon);
Kjønn, det kvinnelige kjønn ser ut til å være mer sannsynlig å utvikle sykdommen;
Alder, generelt utvikler sykdommen seg hos individer i alderen 40-60 år;
Tilstedeværelse av andre autoimmune sykdommer som revmatoid artritt eller type 1 diabetes;
Følelsesmessig og fysisk stress, som kan utløse sykdomsutbruddet hos mennesker som er genetisk disponert for det;
Graviditet eller fødsel kan utløse sykdommen hos genetisk disponerte kvinner;
Røyking, som kan påvirke immunsystemet og øke risikoen for utbruddet av Graves sykdom. Røykere med sykdommen er også mer sannsynlig å utvikle Graves oftalmopati.

Hva er symptomene?

Graves sykdom kan manifestere seg med mange symptomer og tegn som imidlertid har en tendens til å utvikle seg sakte.

I de tidlige stadiene kan faktisk sykdommen være nesten helt asymptomatisk og deretter gradvis forverres.

Sykdommens manifestasjoner varierer betydelig fra person til person.

Generelt er de første lidelsene som dukker opp hos pasienten psykologiske som:

Angst tilstander;
Vansker med å sovne (søvnløshet);
Overdreven emosjonalitet;
Irritabilitet;
Depresjon;
tremors;
Mental tretthet.

Andre symptomer som kan utvikle seg som en direkte eller indirekte effekt av hypertyreose er:

Hyperaktivitet;
Overdreven hårtap;
Overdreven svette og varmeintoleranse;
Uforklarlig vekttap til tross for økt appetitt;
Diaré eller hyppig avføring;
Takykardi, arytmi eller hjertebank;
Hos kvinner, uregelmessighet i menstruasjonssyklusen opp til amenoré;
Redusert libido og fruktbarhet;
Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen (struma);
Fortykning og rødhet av huden på baksiden av føttene og leggen (Graves' dermopati);
Skjørhet av neglene med en tendens til sprekker (onykolyse)
Hos barn, forsinkelser i vekst, utvikling og pubertet.

Komplikasjoner på grunn av Basedow-Graves sykdom inkluderer exophthalmos eller Graves oftalmopati, en tilstand som får øynene til å bule utover og øyelokkene hovne opp.

I tillegg til irritasjon og tørrhet i øynene, kan tilstanden føre til synshemming eller andre mer alvorlige komplikasjoner som skade på hornhinnen eller synsnerven, noe som resulterer i tap av synet.

Videre, hvis den ikke behandles riktig, kan langvarig eksponering for store mengder skjoldbruskhormoner føre til utvikling av osteoporose.

Til slutt, hvis den ikke kontrolleres, kan sykdommen forårsake en plutselig økning i skjoldbruskkjertelhormoner, og utløse en "skjoldbruskkjertelstorm" som kan vise seg dødelig.

Hvordan stilles diagnosen?

Legen som skal henvises til for diagnosen Graves sykdom er endokrinologen, som vil utsette pasienten for en grundig klinisk test for å se etter symptomene på sykdommen og risikofaktorene som er oppført ovenfor.

Deretter vil det være av avgjørende betydning å måle nivåene av TSH (thyreoideastimulerende hormon), T3 og T4 (thyreoideahormoner) i blodet.

Vanligvis har pasienter med Graves sykdom lavere enn normale TSH-verdier og høyere nivåer av T3 og T4

Legen vil også sjekke forekomsten av TSI- og TRAb-antistoffer i blodet.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Hvis resultatet er positivt, bekreftes diagnosen uten behov for ytterligere tester.

Et negativt resultat kan derimot tyde på at årsaken til hypertyreose ikke er Graves sykdom, selv om det i noen tilfeller kan skje at resultatet er negativt selv hos individer med sykdommen.

En ultralyd av kjertelen ved bruk av ekkocolordoppler kan være nødvendig for å måle størrelsen, observere formen og vaskulæriteten til skjoldbruskkjertelen.

Dette er et levedyktig alternativ til opptak av radioaktivt jod (RAIU), en test der en kapsel eller drikke som inneholder en liten mengde radioaktivt jod administreres til pasienten, og deretter blir mengden jod absorbert av skjoldbruskkjertelen målt ved hjelp av en instrument kalt en skanner.

Selv om denne testen er spesielt nyttig i tilfeller der skjoldbruskknuter er tilstede, er den av åpenbare grunner kontraindisert hos gravide kvinner, for hvem ultralydskanning pleier å bli brukt.

Mulige behandlinger for sykdommen

Hovedmålene med behandlingen er å hemme overdreven produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner og redusere og dempe alvorlighetsgraden av symptomene.

Tre typer behandlingsstrategier er mulige:

Radiojod terapi;
Administrering av spesifikke legemidler;
Kirurgisk behandling av skjoldbruskkjertelen.
Radiojodbehandling består av oral administrering av store doser radioaktivt jod (jod-131) med sikte på å skade det meste av skjoldbruskkjertelen, og dermed redusere hormonnivået og følgelig eliminere symptomene på hypertyreose.

Behandlingen kan heller ikke være effektiv umiddelbart og kan vare i uker eller måneder.

De som gjennomgår denne typen terapi kan utvikle redusert skjoldbruskfunksjon (hypotyreose) selv etter mange år, som må behandles med syntetiske skjoldbruskkjertelhormoner.

Anti-skjoldbruskkjertelmedisin er nyttig for å redusere produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon og er foreskrevet for perioder som ikke er lengre enn 1-2 år.

Noen pasienter har en tendens til å ha normal skjoldbruskkjertelaktivitet selv etter at medisinene er seponert, selv om det i de fleste tilfeller er behov for ytterligere behandling.

Betablokkere bidrar til å redusere symptomene forårsaket av hypertyreose, holde takykardi, angst og rastløshet under kontroll.

De kan imidlertid brukes i en begrenset periode, i påvente av mer passende løsninger.

Ved kirurgisk behandling fjernes det meste av skjoldbruskkjertelen, noe som fører til at man må gjøre opp for hormonmangelen gjennom erstatningsterapi.