Forbrenningssjokk: definisjon, årsaker, behandling i førstehjelp og nødhjelp

By Cristiano Antonino On April 30, 2023

Forbrenningssjokk er definert som ikke-hemorragisk hypovolemisk sjokk (sjokk fra redusert sirkulerende blodvolum IKKE forårsaket av blødning) som oppstår når pasienten utsettes for at et stort område av kroppen blir brent

Forbrenningssjokk er hypovolemisk ikke-hemorragisk sjokk (sjokk fra redusert sirkulerende blodvolum IKKE bestemt av blødning) som oppstår når pasienten utsettes for en stor forbrenning av kroppen.

Hvorfor oppstår brannsjokk?

Forbrenningssjokk er relatert til en endring i kapillærtonus og permeabilitet produsert av giftstoffer som dannes i brent vev ved nedbrytning og reabsorpsjon av nekrotiske proteinstoffer.

Til å begynne med drenerer lymfesystemet overflødig væske, men snart blir absorpsjonskapasiteten mettet og ødem vises.

Den endrede permeabiliteten til kapillærene resulterer i passasje av plasma fra karene til interstitium, noe som forårsaker ødem, dehydrering og hypoprotidemi, noe som fører til en reduksjon i sirkulerende blodvolum og en økning i dets viskositet.

Mengden væske som går tapt avhenger av omfanget av forbrenningen.

Væsker går også tapt direkte gjennom slim og sekret fra den brente overflaten.

Den endrede kapillære permeabiliteten er også mer uttalt i brannområdet, men i realiteten fremstår fenomenet som generalisert, det vil si at væsker også går tapt i områder langt unna det forbrente området.

Væsken som samler seg i interstitium gjennom karene kan utgjøre en betydelig andel av den ekstracellulære væsken.

Væsketapet er størst de første 24 timene etter det termiske traumet, hvoretter kapillærpermeabiliteten normaliseres etter 48 timer og reabsorpsjon av ødemet starter.

I virkeligheten kan ikke all væsken i det tredje kammeret (ødem) reabsorberes.

Faktisk forblir omtrent halvparten av det bundet til interstitielle proteiner, og denne andelen kan øke i forhold til endringer i syre-basebalansen.

Væsken i ødemet består av vann, salter og proteiner. Saltene er de samme som i plasma og interstitiell væske (NaCl).

Tegn og symptomer på forbrenningssjokk

Alvorlige forstyrrelser av allmenntilstanden oppstår vanligvis ved brannskader, med noen karakteristiske tegn og symptomer, som:

oppkast;
kramper;
døsighet;
tap av bevissthet;
hypotensjon (senking av blodtrykket);
hypotermi;
symptomer på sirkulasjonssvikt;
blødninger i slimhinnen i nesen og bronkiene;
senket sentralt venetrykk;
forhøyet hematokrit;
redusert diurese;
albuminuri;
hematuria.

Endringer i proteinbalansen forårsaket av forbrenningssjokk

Den første uken etter forbrenningen er proteintapet 25-50 g/dag, hvorav 12-30 g går tapt ved hyperkatabolisme etter de første 5-10 timene (der det ikke er katabolsk aktivitet), og 10-20 g går tapt gjennom ekssudat og i ødemvæsken.

Det er vist at plasmaferese, dvs. tap av proteiner fra plasma uten følge av tap av mineralsalter og vann, ikke forårsaker sjokk.

Dessuten går en del av plasmaproteinene tilbake til sirkulasjonen via lymfedrenasje.

Derimot kan det plutselige tapet av natrium forårsake sjokk og kardiovaskulær kollaps.

Endringer i hematologisk balanse

Antall røde blodlegemer avtar proporsjonalt med omfanget og graden av forbrenningen av fire årsaker

direkte hemolyse ved varme
dannelse av kartromber i det brente området som fanger og ødelegger røde blodlegemer;
ødeleggelse av det retikuloendoteliale systemet av delvis endrede hematøse celler;
fenomenet intravaskulær agglutinasjon, også kalt "slam", som tilsvarer en agglutinering av blodceller som oppstår i sirkulasjonsstrømmen: de danner en halvfast masse i blodårene som til og med kan hemme sirkulasjonen.

Fenomenet slam forverres av hemokonsentrasjon på grunn av væsketap

Erytrocyttmangel reduserer blodstrømmen i mikrosirkulasjonen og forverrer perfusjon og oksygenmangel.

Denne tilstanden opprettholdes deretter av det erytropoietiske underskuddet (på grunn av redusert jernutnyttelse, endret porfyrinmetabolisme og redusert erytropoietin som følge av nyreskade) og tap av granulasjonsvev.

Det totale tapet under hele sykdomsforløpet kan være opptil 85 % av normale verdier.

Til tross for dette anbefales ikke transfusjoner de første 72 timene.

Siden plasmautarmingen er større enn utarming av erytrocytter, vil transfusjon av fullblod bare øke blodviskositeten og dermed slammet.

Endringer i syre-base balanse

Normal pH i arterielt blod opprettholdes på 7.4 av buffersystemer.

De viktigste bufferne inkluderer:

fosfater og proteiner (hemoglobin) i det intracellulære kammeret;
bikarbonat – karbonsyresystem i det ekstracellulære rommet.

Hos det brannskadede er det en økning i organiske og uorganiske syrer av tre årsaker

økning i anaerob metabolisme på grunn av vevshypoksi (økning i pyruvat og laktat)
økning i proteinkatabolisme og vevsnekrose (økning i urater og sulfater);
økt katabolisme av fettsyrer for å dekke energibehov (økning i ketonlegemer). Disse syrene, etter å ha blitt nøytralisert av buffersystemer, elimineres ved å øke respiratorisk aktivitet og renal utskillelse. Imidlertid er lungene ofte skadet og diuresen reduseres på grunn av nyrehyperfusjon (se nedenfor).

Endringer i kaliumbalansen ved forbrenningssjokk

Det er en økning i kalium pga

de skadede cellene frigjør kaliuminnholdet;
acidose er delvis bufret ved å bytte ut ekstracellulært H+ med intracellulært K+;
K+ elimineres dårlig av nyrene.

Endringer i kalsiumbalansen

Initial hypokalsemi oppstår på grunn av:

kalsiumtap i det forbrente området
metabolsk acidose;
binyrebarkhypereaktivitet (økt sekresjon av ACTH som stimulerer binyrebarken til å produsere kortisol etc.);
kortikosteroidbehandling.

Kortisol reduserer intestinal kalsiumabsorpsjon både ved å redusere dannelsen av vitamin D og ved å utøve en antagonistisk virkning på det, noe som øker urinkalsiumsekresjonen.

Sen hyperkalsemi oppstår på grunn av:

initial hypokalsemi;
tvungen immobilitet.

Disse faktorene påvirker reabsorpsjonen av kalsium fra beinene.

Endringer i magnesiumbalansen

Noen ganger er magnesiumverdiene innenfor normalområdet, andre ganger er det hypomagnesemi assosiert med psykiske forandringer, vrangforestillinger og hallusinasjoner.

Årsaker er:

direkte tap fra det brente området;
sekundær hyperaldosteronisme (aldosteronproduksjonen stimuleres av nyrene via reninsekresjon, renin-angiotensin-aldosteronsystemet, når hypovolemi oppstår).

I løpet av få dager kan det oppstå infeksjon med gramnegative (som finner det brente vevet som en gunstig grobunn for deres utvikling), som fører til endotoksisk sjokk.

Sjokket kan føre til at pasienten dør, hvis den ikke behandles, selv uten alvorlig skade på vitale organer eller komplikasjoner fra sårinfeksjon.

Blant de mest fryktede komplikasjonene ved brannskader er septikemi, som kan oppstå mellom dag 4 og 10 og forverrer prognosen betydelig.

Forbrenningssjokkterapi

Riktig behandling krever først en skikkelig vurdering av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og endringer i de viktigste hemato-kliniske parameterne.

Ulike parametere må tas i betraktning, inkludert:

alder og generell helsetilstand til pasienten;
PVC (sentralt venetrykk);
timelig diurese;
kroppsvekt;
Ht (hematokrit) og andre blodparametere;
systolisk og diastolisk blodtrykk;
volemi (blodvolum);
kulemasse;
ionogram;
plasma og urin osmolaritet;
syre-base balanse.

Forbrenningssjokk er et ikke-hemorragisk hypovolemisk sjokk preget av lav PVC og høy Ht (hematokrit), det første terapeutiske tiltaket er derfor å reetablere adekvat vevsperfusjon ved å justere blodvolumet til den endrede kapasiteten til karsengen.

Det kreves en kvalitativt og kvantitativt korrekt infusjonsbehandling, som gradvis justeres i henhold til følgende laboratorietester: Ht, elektrolytter (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diurese , osmolaritet.

De bør sjekkes seks ganger om dagen.

Hvis Ht under infusjonsbehandling forblir over 45 %, er administrasjonshastigheten lav, hvis den faller under 35 %, er den for høy.

Generelt bør Ht være lavere enn normalt, spesielt hvis nyrene fungerer godt og kan derfor eliminere overflødig H2O på egen hånd.

PVC-en informerer oss om trykket i høyre atrium; hvis den er mindre enn 9 cmH2O er infusjonsbehandlingen utilstrekkelig hvis den er mer enn 12 cmH2O betyr det enten at behandlingen er overdreven eller at det er venstre hjertesvikt.

Volumet av væske som skal infunderes varierer i henhold til forfatteren

Timevis diurese: dette er en tilstrekkelig pålitelig indeks for nyreperfusjon (den utføres med et kateter i blæren)

Urinverdier mellom 0.5 og 1 mg/kg kroppsvekt/time indikerer god nyreperfusjon.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Plasma- og urinosmolaritet: disse er veiledende for å vurdere nyrefunksjonen og den ioniske konsentrasjonen av infunderte væsker.

Hvis lavere enn 290-300, er væskene som administreres hypotoniske hvis høyere er det fare for hyperosmolar koma.

Medikamentene og hjelpemidlene som brukes er generelt

kortison;
heparin (hindrer disseminert intravaskulær koagulasjon eller DIC);
proteolytiske enzymhemmere (trasylol);
dopamin (øker nyreproduksjonen);
målrettet antibiotikabehandling (gjentatt antibiogram);
parenteral ernæring (under brannskader i luftveiene;
stivkrampeprofylakse.

Smerterapi

Selv en liten brannskade (1. eller 2. grad) kan være svært smertefull da den etterlater nerveendene intakte mens en alvorlig forbrenning (3. grad) ødelegger dem og er derfor mindre smertefull.

Dosen av sedasjon må vurderes godt fordi den har som mål å være det