Choque circulatório (insuficiência circulatória): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

By Cristiano antonino On Julho 7, 2022

Choque circulatório, uma visão geral. Como o objetivo final da circulação sanguínea é fornecer oxigênio e outros nutrientes vitais aos órgãos do corpo, a insuficiência circulatória ocorre quando essa função não é realizada de forma eficaz.

A insuficiência circulatória ou choque ocorre quando a circulação sanguínea é incapaz de atender às demandas metabólicas de órgãos vitais, como cérebro, coração, rim e assim por diante. Em termos simples: os tecidos precisam de mais nutrição do sangue do que o corpo pode fornecer, e o tecido que não é nutrido adequadamente corre o risco de necrose, ou seja, morte.

A necrose de tecidos vitais pode levar a danos irreversíveis e morte do paciente.

Embora existam muitos parâmetros que indicam a presença de circulação abaixo do ideal (por exemplo, hipotensão arterial), a condição de choque só está presente quando os sinais de disfunção de órgãos vitais são evidentes (por exemplo, anormalidades sensoriais, redução do débito urinário).

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Causas e fatores de risco do choque circulatório

As causas que podem levar ao choque circulatório são muitas e podem envolver vários sistemas, particularmente – mas não exclusivamente – o sistema circulatório.

O choque circulatório pode ser consequência de contratilidade cardíaca inadequada ou tônus vascular insuficiente (pós-carga inadequada) ou hipovolemia (pré-carga inadequada).

Por exemplo, o infarto do miocárdio pode causar contratilidade cardíaca inadequada, o que pode levar ao choque, neste caso referido como 'cardiogênico'.

A sepse (infecção na corrente sanguínea), por outro lado, pode causar vasodilatação com redução da pós-carga e choque circulatório denominado 'séptico'.

Hemorragia, trauma ou cirurgia com desidratação secundária podem causar hipovolemia significativa (redução do volume de sangue circulante), e isso pode precipitar choque hipovolêmico se o volume de sangue circulante for inadequado para lidar com as demandas metabólicas do corpo.

No entanto, a perda de mais de 20-25% da massa sanguínea circulante é necessária para que tais condições ocorram.

Outras causas de choque incluem aquelas patologias que levam à obstrução do fluxo sanguíneo (por exemplo, embolia pulmonar maciça causando aumento da pós-carga do ventrículo direito e pré-carga inadequada do ventrículo esquerdo), e aquelas que alteram a contratilidade miocárdica por restrição da função cardíaca (por exemplo, pericardite constritiva e tamponamento pericárdico).

As formas mais complexas de choque são aquelas causadas pela má distribuição do fluxo sanguíneo

Esta categoria de insuficiência circulatória inclui choque séptico, choque tóxico, choque anafilático e choque neurogênico.

Em cada uma dessas condições, há diminuição da perfusão aos órgãos vitais secundária à perda da resistência periférica decorrente da vasodilatação e hipotensão.

Destes diferentes tipos de choque secundário ao tônus vascular insuficiente, a forma mais comum é o choque séptico: resulta em uma síndrome que afeta o coração, o sistema vascular e a maioria dos órgãos do corpo.

Embora a causa mais comum de choque séptico sejam as infecções causadas por bactérias gram-negativas, um grande número de microrganismos pode causar essa síndrome através da liberação de toxinas na corrente sanguínea.

O papel do metabolismo é um ponto importante a ser considerado na avaliação de pacientes com insuficiência circulatória.

De fato, qualquer condição que aumente o metabolismo desses pacientes tem o potencial de aumentar a incidência e a gravidade do choque.

Por exemplo, a febre aumenta o consumo de oxigênio e pode, portanto, levar a choque circulatório em pacientes com função cardíaca marginal.

Classificação do choque circulatório

O choque é classificado em dois grandes grupos: aquele causado por uma diminuição do débito cardíaco e aquele causado por uma diminuição da resistência periférica total.

Cada tipo inclui vários subgrupos:

1) Choque de débito cardíaco diminuído

O choque cardiogênico
miogênico
do infarto do miocárdio
de cardiomiopatia dilatada;
mecânico
de insuficiência mitral grave;
de defeitos do septo interventricular;
da estenose aórtica;
de cardiomiopatia hipertrófica;
arrítmico.
Choque obstrutivo;
tamponamento pericárdico;
tromboembolismo pulmonar maciço;
mixoma atrial (tumor do coração);
trombo esférico (trombo esférico que oclui intermitentemente uma válvula cardíaca, muitas vezes aquela que conecta o átrio esquerdo do coração com o ventrículo esquerdo, ou seja, a válvula mitral);
PNX hipertensivo (pneumotórax hipertensivo).
Choque hipovolêmico;
choque hipovolêmico hemorrágico (a hipovolemia é causada por grande perda de sangue interna ou externa);
choque hipovolêmico não hemorrágico
de desidratação grave
de vazamento gastrointestinal;
de queimaduras;
de dano renal;
de drogas diuréticas;
do hipossurrenalismo;
da febre;
da sudorese profusa.

2) Choque de resistência periférica total diminuída (choque distributivo)

choque séptico (com a variante 'choque tóxico')
choque alérgico (também chamado de 'choque anafilático');
choque neurogênico;
Espinhal choque.

Fisiopatologia do choque circulatório

A maioria dos órgãos é afetada pelas consequências da insuficiência circulatória.

A perfusão cerebral reduzida leva inicialmente à diminuição das funções cognitivas e da vigilância e, posteriormente, ao início de um estado comatoso.

Em resposta à circulação sanguínea inadequada, a diurese reduzida é observada nos rins, enquanto a pele normalmente fica fria e úmida à medida que a circulação periférica é reduzida na tentativa de preservar o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais.

O choque também pode alterar o sistema de coagulação e levar ao aparecimento de coagulação intravascular disseminada (CIVD), um problema complexo de interesse médico que resulta em hemorragias causadas pelo consumo de plaquetas e fatores de coagulação.

Na insuficiência circulatória, os pulmões também são afetados, mas o problema circulatório é influenciado pelo tipo de choque presente.

De fato, quando a causa é insuficiência contrátil do ventrículo esquerdo (contratilidade reduzida), o sangue estagna na circulação pulmonar causando edema pulmonar, esta condição é, portanto, conhecida como insuficiência cardíaca congestiva.

Em contraste, quando o choque é devido à perda do tônus vascular ou hipovolemia, as consequências pulmonares são mínimas, exceto em casos graves em que a hipoperfusão pulmonar leva à dificuldade respiratória síndrome (SDRA).

Sintomas e sinais de choque circulatório

O choque geralmente leva a um quadro clínico semelhante na maioria dos pacientes, independentemente de sua etiologia.

Os pacientes em choque geralmente apresentam hipotensão arterial, taquipneia e taquicardia.

Os pulsos periféricos são tipicamente fracos ou “fibras” como resultado da redução do débito ventricular sistólico.

Sinais de disfunção orgânica também estão presentes e incluem oligúria (redução da produção de urina), alterações sensoriais e hipoxemia.

Após a liberação de epinefrina, que causa vasoconstrição periférica na tentativa de compensar a hipotensão, a pele geralmente fica fria e suada.

Nas formas graves de choque, frequentemente observa-se acidose metabólica, indicativo da ativação do metabolismo anaeróbio secundário à falta de suprimento de oxigênio aos tecidos periféricos.

Esta alteração metabólica é muitas vezes (mas nem sempre) acompanhada por uma redução na tensão de oxigênio no sangue venoso misto (PvO2) e um aumento no lactato sérico, que é o produto final do metabolismo anaeróbio.

A redução da PvO2, por outro lado, ocorre porque os tecidos periféricos extraem mais oxigênio do que o normal do sangue que flui por eles em baixa velocidade para compensar a redução do débito cardíaco.

Em pacientes em choque, a avaliação dos eletrólitos séricos é útil, pois alterações significativas neles (por exemplo, hipocalemia) podem contribuir para condições cardiovasculares prejudicadas e podem ser facilmente corrigidas.

A avaliação dos eletrólitos também é útil no cálculo do anion gap, o que permite destacar a ocorrência de acidose lática secundária à produção de ácido lático de origem anaeróbica.

Para calcular o anion gap, o valor de cloro (Cl-) e bicarbonatos (HC03) deve ser somado e o valor de sódio (Na+) subtraído desta soma.

Os valores normais são 8-16 mEq/L. Em pacientes em choque, valores acima de 16 mEq/L indicam que o choque é mais grave e causa acidose lática.

Em pacientes com tônus vascular periférico insuficiente (por exemplo, choque séptico, choque tóxico), febre ou hipotermia e leucocitose geralmente estão presentes.

Como os pacientes com choque de má distribuição apresentam vasodilatação periférica, suas extremidades podem permanecer quentes e rosadas, apesar do suprimento sanguíneo insuficiente para os órgãos vitais.

A monitorização hemodinâmica de pacientes com choque séptico na fase hiperdinâmica mostra aumento do débito cardíaco, redução da resistência vascular periférica e PCWP baixo ou normal

A PaO2 de pacientes com choque séptico pode, portanto, ser normal apesar da oxigenação tecidual periférica inadequada.

A normalidade desse parâmetro em pacientes com choque séptico provavelmente se deve à redução da utilização periférica de oxigênio e à presença de shunts arteriovenosos periféricos.

Nos estágios posteriores, então, o miocárdio frequentemente sofre depressão funcional, de modo que o débito cardíaco tende a diminuir.

Os pacientes com choque hipovolêmico, por outro lado, geralmente apresentam má perfusão nas extremidades, o que causa o aparecimento de enchimento capilar lento, cianose periférica e dedos frios.

Nesse tipo de pacientes, a monitorização hemodinâmica mostra pressões de enchimento cardíacas reduzidas (baixa PVC e PCWP), baixo débito cardíaco e alta resistência vascular sistêmica.

Diagnóstico

O diagnóstico de choque é baseado em várias ferramentas, incluindo:

anamnese;
exame objetivo;
testes laboratoriais;
hemocromo;
hemogasanálise;
VARREDURA DE TC;
coronarografia;
angiografia pulmonar;
eletrocardiograma;
Raio-x do tórax;
ecocardiograma com colordoppler.

A anamnese e o exame objetivo são importantes e devem ser realizados muito rapidamente.

No caso de um paciente inconsciente, a anamnese pode ser feita com a ajuda de familiares ou amigos, se presentes.

No exame objetivo, o sujeito com choque frequentemente apresenta-se pálido, com pele fria e úmida, taquicárdico, com pulso carotídeo reduzido, função renal prejudicada (oliguria) e consciência prejudicada.

Durante o diagnóstico, a permeabilidade das vias aéreas deve ser assegurada em pacientes com consciência prejudicada, o sujeito deve ser colocado em posição anti-choque (supino) e a vítima deve ser coberta, sem sudorese, para evitar lipotimia e, assim, agravar ainda mais o estado de choque .

No choque, o eletrocardiograma (ECG) mostra mais frequentemente taquicardia, embora seja possível mostrar anormalidades no ritmo cardíaco quando a perfusão coronariana é inadequada.

Quando isso ocorre, é possível a elevação do segmento ST ou a inversão da onda T, ou ambas.

Ao considerar o uso de drogas vasopressoras para a correção da hipotensão, é necessário, portanto, avaliar a presença de supradesnivelamento do segmento ST e alterações da onda T no ECG, achados que podem sugerir baixa tolerância do coração ao estiramento causado pelo vasopressor -aumento induzido na pós-carga.

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Tratamento no choque circulatório

O tratamento de pacientes em choque consiste em algumas ajudas gerais.

A oxigenoterapia permite o tratamento da hipoxemia e maximiza a eficiência da circulação sanguínea.

O oxigênio pode ser inicialmente necessário em altas concentrações (acima de 40%), especialmente na presença de edema pulmonar.

A intubação endotraqueal é, por outro lado, necessária quando o sensório do paciente está tão deprimido que se teme a possibilidade de aspiração endotraqueal.

A ventilação mecânica é muitas vezes indispensável no tratamento de pacientes em choque, a fim de reduzir o consumo de oxigênio dos músculos respiratórios e as demandas do sistema circulatório, bem como no tratamento da insuficiência respiratória.

A ventilação mecânica é mais útil quando a normalização rápida (por exemplo, choque séptico) das condições clínicas não é provável e na presença de insuficiência respiratória.

Por fim, o uso de pressão expiratória final positiva (PEEP) pode ser necessário quando a PaO2 for menor que 60 mmHg com FiO2 maior que 0.50.

O monitoramento cuidadoso do paciente na unidade de terapia intensiva (UTI) também é muito importante.

Portanto, é necessário colocar um cateter de artéria pulmonar para avaliar cuidadosamente a causa do problema circulatório e monitorar a resposta do paciente à terapia médica.

Em geral, o cateter de artéria pulmonar é utilizado quando são necessárias medidas de pressão pulmonar, débito cardíaco ou PO, venoso misto, para avaliar o paciente e sua resposta à terapia.

Em pacientes em choque hipovolêmico, a rápida reintegração do volume circulatório (volemia) desempenha um papel crucial.

Como regra geral, a reposição de líquidos é necessária sempre que a pressão arterial sistólica estiver abaixo de 90 mmHg e houver sinais de disfunção orgânica (por exemplo, anormalidades sensoriais).

Quando o paciente perdeu grandes quantidades de sangue, o tratamento ideal é repor a volemia usando sangue, mas se não houver tempo para testar o sangue a ser infundido, o suporte circulatório pode ser fornecido com a administração de um expansor de plasma (p. solução salina normal, hidroxietilamido) até que o tratamento definitivo esteja disponível.

A administração de antibióticos e expansor de plasma é, no entanto, essencial para o tratamento de pacientes que sofrem de choque séptico.

Nesse caso, deve-se buscar também a fonte potencial de infecção, que pode incluir os pontos de

de abordagem cirúrgica, feridas, cateteres permanentes e tubos de drenagem.

A expansão de volume também pode ser útil nesse tipo de choque para aumentar a pressão arterial, preenchendo assim o vazio criado pela vasodilatação periférica secundária à sepse.

Drogas vasopressoras, como dopamina ou norepinefrina, melhoram a hipotensão, revertendo parcialmente a vasodilatação causada pela sepse, estimulando a contratilidade cardíaca e, assim, aumentando o débito cardíaco.

Fonte:

Medicina on-line

Saúde deslizante