Complicațiile cirozei hepatice: ce sunt acestea?

By Cristiano Antonino On Noiembrie 26, 2022

De obicei, ciroza hepatică nu prezintă semne evidente și poate fi asimptomatică timp de câțiva ani. Pe măsură ce procesul de fibroză progresează, boala poate duce la o serie de complicații. Acestea sunt

Principalele complicații ale cirozei hepatice sunt:

hemoragie digestivă datorată dilatațiilor venoase rupte (varice) ale esofagului sau stomacului sau sângerării difuze din mucoasa stomacului (gastropatie congestivă);
acumularea de lichide în organism (retenție apă-salină), localizată în principal la nivelul extremităților inferioare (edem de gleznă) și în interiorul abdomenului (ascita);
encefalopatie hepatică (care, în diferite grade, poate evolua spre comă hepatică).
cancer (hepatocarcinom) la ficat.

Hemoragia digestivă se manifestă prin vărsături de sânge roșu aprins sau închis la culoare („pauza de cafea”) și, mai frecvent, prin emisia de scaune de culoare neagră (melena).

O cauză importantă care contribuie la declanșarea hemoragiei digestive este utilizarea medicamentelor antiinflamatoare (aspirina, antireumatice), care de aceea ar trebui interzise la pacienții care suferă de ciroză hepatică.

Encefalopatia hepatică se manifestă în stadiile incipiente cu modificări comportamentale (insomnie pe timp de noapte și somnolență diurnă, iritabilitate ușoară, modificări ale scrisului de mână, incapacitatea de a efectua gesturi simple sau comportament irațional) și un tremor ciudat la mâini cu tremurături ample („tremur de clapetă”). ').

Un semn folosit de foștii clinicieni este mirosul de usturoi al respirației (foetor hepaticus)

Progresia encefalopatiei hepatice poate duce apoi la somnolență profundă, stări de mare agitație și, în final, la comă iremediabilă.

Spitalizarea urgentă când apar una sau mai multe dintre aceste complicații este obligatorie în aproape toate cazurile.

Internarea este întotdeauna necesară în cazurile de hemoragie digestivă.

Internarea este, de asemenea, necesară la prima apariție a ascitei pentru a se pune un diagnostic precis și o evaluare pentru o eventuală includere pe lista de așteptare pentru transplant hepatic dacă insuficiența hepatică este considerată a fi severă.

Evident, chiar și spitalizarea scurtă (spital de zi) este utilă în cazurile de ascită care răspund slab la terapie.

În sfârșit, este important să se adreseze unui centru de specialitate la prima apariție a semnelor premonitorii de encefalopatie pentru a evalua necesitatea de spitalizare.

Hemoragie digestivă la pacienții cu ciroză hepatică

Dintre posibilele complicații ale cirozei hepatice, hemoragia digestivă (ED) este, fără îndoială, cel mai dramatic eveniment, atât din cauza modului acut în care se prezintă, cât și pentru că fiecare episod este potențial împovărat cu o rată discretă a mortalității.

Evenimentul cheie în determinarea complicațiilor majore ale cirozei hepatice este dezvoltarea așa-numitei hipertensiuni portale, adică presiunea excesiv de mare în vena portă.

Când, în cursul bolii, hipertensiunea portală atinge și depășește un anumit nivel (12 mmHg), există o posibilitate serioasă a unui episod brusc de hemoragie digestivă din cauza rupturii varicelor esofagiene sau gastrice (dilatarea venelor esofagului). sau fundul stomacului) sau gastropatie congestivă (imbibiția peretelui stomacului).

Evenimentul hemoragic poate fi manifest, prezentându-se cu hematemeză (vărsături hematice) și/sau melenă (emisia de scaune întunecate, „cum ar fi bucățele” datorită prezenței sângelui digerat), sau, alternativ, poate fi puternic suspectată atunci când există anemie mai mult sau mai puțin acută la un pacient cirotic.

În Italia (date ISTAT referitoare la 2014) aproximativ 21,000 de pacienți mor anual din cauza complicațiilor cirozei hepatice.

Dintre aceștia, aproximativ o cincime (trei mii de pacienți) mor ca urmare a unui episod de hemoragie digestivă.

Datorită progreselor terapeutice recente, în ultimii ani s-a realizat o reducere semnificativă a mortalității pe episod de hemoragie. Mortalitatea este în prezent în jur de 20-25% în șase săptămâni (8% în primele 24 de ore).

În cei cinci ani de la diagnosticul de ciroză, 40% dintre pacienți dezvoltă varice, dar doar o treime dintre aceștia vor avea un episod de hemoragie digestivă pe parcursul vieții.

Cauzele hemoragiei digestive la pacientii cirotici in 60-70% din cazuri sunt cauzate de ruptura unei varice esofagiene, in 20% de gastropatie congestiva, in 5% de ruptura unei varice gastrice si in 5-10% de alte cauze (în special ulcere gastrice sau duodenale).

În general, prin urmare, hipertensiunea portală cauzează mai mult de 90% din hemoragiile digestive la pacienții cu ciroză.

În prezent, sunt utilizate două categorii de medicamente pentru prevenirea hemoragiei digestive la pacienții cu hipertensiune portală marcată, care acționează prin reducerea presiunii în vena portă: beta-blocante sau, alternativ, nitroderivați.

Ambele medicamente, luate zilnic, s-au dovedit a fi eficiente, reducând șansa unui eveniment hemoragic cu 20-30%.

Însuși faptul că doar o fracțiune dintre pacienții cu varice mai mult sau mai puțin mari prezintă mai devreme sau mai târziu un episod hemoragic arată de ce nu există nicio indicație pentru terapia sclerozantă sau șunturi chirurgicale în prevenirea primului episod de hemoragie digestivă.

Din punct de vedere terapeutic, caracterul dramatic și imposibilitatea de a prezice durata și amploarea hemoragiei digestive impun întotdeauna internarea pacientului, întrucât tratamentul la domiciliu nu este absolut fezabil.

Ciroza biliară primară

Ciroza biliară primară este o boală cronică care afectează micile căi biliare (cele care transportă bila de la ficat la vezica biliară și intestin) care afectează mai ales femeile de vârstă mijlocie între 40 și 60 de ani.

Este o boală autoimună, în care limfocitele, care sunt celule responsabile de apărarea organismului împotriva infecțiilor, atacă în mod greșit celulele căilor biliare, provocând inflamația progresivă și cicatrizarea acestora.

Unii pacienți dezvoltă boala în ciroză, când inflamația conductelor se extinde până la ficat, ducând la cicatrizarea organului și leziuni permanente.

Mecanismul care provoacă boala nu este încă cunoscut în mod clar.

Probabil din cauza unui defect genetic, limfocitele T, care ar trebui să apere organismul doar împotriva infecțiilor, acționează împotriva celulelor căilor biliare ca și când ar fi elemente străine ale organismului, declanșând un proces inflamator cronic care într-un procent variabil de cazuri. duce la ciroză.

Într-un stadiu incipient, boala nu dă naștere simptomelor, dar pe măsură ce procesul inflamator progresează, apar simptome caracteristice precum mâncărime, oboseală, diaree cu scaune grase, gură uscată, icter, umflarea picioarelor și gleznelor și ascita.

In stadii mai avansate apar depozite grase (lipide) in piele, in jurul ochilor si sub pleoape (xantelasame), in maini si picioare, la coate si genunchi (xantoame) si apoi infectii bacteriene, insuficienta hepatica, ciroza, hipertensiune portală, varice esofagiene cu sângerare, malnutriție, osteoporoză, cancer hepatic, cancer de colon.

Diagnosticul se face prin efectuarea următoarelor analize: analize de sânge pentru funcția hepatică, fosfatază alcalină, gammaGT, și pentru anticorpi specifici (anticorpi anti-mitocondriali – AMA și anumite subtipuri de anticorpi antinucleari – ANA).

În plus, ecografie abdominală, RMN, scanare CT abdominală, o biopsie hepatică, pentru evaluarea de laborator a stării celulelor și țesuturilor.

În prezent, singura terapie recunoscută ca activă este acidul ursodezoxicolic.

Alte medicamente sunt utilizate cu activitate imunosupresoare (Cortizon, Ciclosporină, Metotrexat), altele cu proprietăți antifibrotice (Colchicină) în combinație cu diferite tratamente pentru a atenua simptomele, în special mâncărimea, cauzate de depunerea de săruri biliare în piele (Colestiramină) și dietetice. suplimentarea cu vitamina D, pentru a preveni reducerea densității minerale osoase din cauza bolilor hepatice.

În stadiile mai avansate ale bolii, este necesar transplantul de ficat.

postări asemănatoare

Cheltuielile cu sănătatea în Italia: o povară în creștere pentru gospodărie

Aprilie 11, 2024

Alertă aviară: între evoluția virusului și riscurile umane

Aprilie 4, 2024

O zi în galben împotriva endometriozei

Mar 28, 2024

Speranță și inovație în lupta împotriva cancerului pancreatic

Mar 27, 2024

Hepatocarcinom

Cea mai gravă și tardivă complicație a cirozei este hepatocarcinomul. Apare de obicei la 20-30 de ani după boala virală, abuzul de alcool sau modificări metabolice (steatohepatită).

Hepatocarcinomul reprezintă aproximativ 2% din toate tipurile de tumori.

Incidența sa la nivel european este de 7 cazuri la 100,000 de locuitori pe an la bărbați și de 2 la 100,000 la femei.

Prevenirea acestei tumori se realizeaza prin reducerea expunerii la factorii de risc ai bolii (hepatita B, C, ciroza biliara, alcoolul si modificari metabolice).

În general, această tumoră are o rată de creștere lentă și în majoritatea cazurilor se prezintă într-un stadiu avansat.

Tumorile mici nu dau adesea simptome și sunt de obicei detectate ca parte a programelor de screening sau întâmplător, în timpul examinărilor imagistice efectuate în alte scopuri.

Formele mai mari prezintă simptome precum durerea în cadranul abdominal superior drept, prezența unei mase palpabile cu scădere în greutate asociată adesea cu febră, ascită și icter.

În stadiile mai avansate apar și splenomegalie, hemoragie de la varice esofagiene sau gastropatie și encefalopatie.

Din punct de vedere diagnostic și în stadializarea tumorii un rol central îl au ecografia hepatică, tomografia computerizată cu substanță de contrast, RMN și în final biopsia hepatică.

În ceea ce privește tratamentul, acesta are o abordare multidisciplinară și depinde de stadiul tumorii, de gradul de insuficiență hepatică și de starea generală a pacientului.

Pe baza acestor parametri se alege tratamentul cel mai potrivit, precum terapia chirurgicală, terapia loco-regională (ecografia transcutanată sau termoablația laparoscopică), chimioembolizarea prin radiologie și în final transplantul hepatic.

Dacă boala este într-un stadiu avansat, tratamentul care poate prelungi semnificativ supraviețuirea pacientului este terapia sistemică cu Sorafenib.

Ciroza cu steatohepatită non-alcoolică

Steatohepatita non-alcoolică este o boală hepatică caracterizată prin procese de inflamație, cicatrizare și moarte tisulară din cauza disfuncției metabolice și a prezenței excesive a grăsimilor în celulele sale, nu datorită consumului de alcool.

Grăsimea se poate acumula în organele interne (grăsimea viscerală) și este deosebit de periculoasă pentru sănătate.

Când trigliceridele sunt prezente în mai mult de 5% din celulele hepatice, vorbim de steatoză hepatică (ficat gras).

La un procent mic de indivizi, această afecțiune evoluează în steatohepatită non-alcoolică, care prezintă un risc ridicat de progresie către boli hepatice majore, cum ar fi fibroza și carcinomul hepatic.

Această afecțiune afectează cel puțin 25% dintre italieni, (unul din patru are ficat gras) și acest procent crește odată cu vârsta și crește mai ales în rândul persoanelor supraponderale și diabetice, ajungând la 50% (unul din doi) la persoanele obeze.

Chiar și persoanele cu greutate normală pot fi afectate de această boală, la fel ca și copiii.

De fapt, se estimează că în 2030, aproximativ 30% dintre italieni vor avea ficat gras.