Патологическая анатомия и патофизиология: неврологические и легочные повреждения при утоплении

By Криштиану Антонино On 17 мая 2023

Утопление или «синдром утопления» в медицине относится к форме острой асфиксии от внешней механической причины, вызванной оккупацией легочного альвеолярного пространства водой или другой жидкостью, введенной через верхние дыхательные пути, которые полностью погружены в такую жидкость.

Если асфиксия продолжается длительное время, обычно несколько минут, наступает «смерть от утопления», т. е. смерть от удушья при погружении, обычно связанная с острой гипоксией и острой недостаточностью правого желудочка сердца.

В некоторых несмертельных случаях утопление можно успешно вылечить с помощью специальных реанимационных мероприятий.

Понятия гипоксии, ишемии и некроза важны и требуют подробного разъяснения.

Гипоксия определяется как недостаточное снабжение кислородом определенного участка тела.

Ишемия возникает при снижении притока крови к органу или аппарату или при значительном снижении содержания кислорода в крови по сравнению с нормой: в этих случаях, если кровоток быстро не восстанавливается, ткань может перейти в некроз, т. е. отмереть.

В случае неудачи утонуть мозг может стать гипоксией до того, как произойдет остановка сердца.

Кровоток может продолжаться некоторое время в анаэробных условиях даже после полного потребления доступного кислорода.

В большинстве случаев потеря сознания наступает через 2 мин аноксии, а поражение головного мозга может произойти через 4—6 мин; повреждение нерва в некоторых случаях необратимо.

Реального ограничения времени восстановления нет, так как оно зависит от множества факторов: описаны случаи полного выздоровления после периодов погружения продолжительностью до 40 минут.

Эти исключительные случаи более часты при аварии в холодной воде и могут быть объяснены сохранностью нырятельного рефлекса (апноэ, брадикардия и периферическая вазоконстрикция при погружении лица в холодную воду).

Вероятно, быстрое начало гипотермии за счет снижения метаболических потребностей, особенно энцефалических, оказывает церебропротекторное действие и, таким образом, способствует большей возможности функционального восстановления даже через много минут.

В аэробных условиях производство энергии в виде аденозинтрифосфата (АТФ) происходит посредством метаболических путей, таких как гликолиз, цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) и окислительное фосфорилирование.

Выделяют четыре важных метаболических этапа:

Фаза I: переваривание и всасывание жиров, углеводов и белков.

Фаза II: восстановление жирных кислот, глюкозы и аминокислот до ацетил-кофермента А (ацетил=коА), который можно использовать, по мере необходимости, либо для повторного синтеза жиров, углеводов или аминокислот, прямо или косвенно, либо для получения дополнительная энергия через фазы III и IV.

Фаза III: Цикл трикарбоновых кислот, в котором вырабатывается большая часть углекислого газа (CO2) в организме и в котором большая часть молекулярных переносчиков энергии (никотинамид-адениндинуклеотид [NAD], флавин-адениндинуклеотид [FAD]) поглощает свою энергию. содержание (в виде атомов водорода). Эти переносчики переносят энергию в дыхательную цепь.

Фаза IV: окислительное фосфорилирование (производство аденозинтрифосфата [АТФ] в присутствии кислорода) происходит на внутренней митохондриальной мембране, при этом кислород является конечным акцептором электронов, теперь лишенных энергии и атомов водорода.

Гликолиз происходит в цитоплазме, а цикл ТСА и окислительное фосфорилирование происходят в митохондриях.

При анаэробиозе прекращается цикл ТСА и окислительное фосфорилирование, а основным источником энергии остается гликолиз.

Гликолиз в анаэробных условиях протекает быстро, но требует поддержания кровотока, необходимого для обеспечения поступления глюкозы.

Анаэробный метаболизм молекулы глюкозы приводит к чистому производству 2 молекул АТФ по сравнению с 36, образующимися при аэробиозе.

АТФ обеспечивает энергией многие активные транспортные механизмы (натриево-калиевые насосы, кальциевые насосы и т. д.), присутствующие на клеточных мембранах и необходимые для поддержания гомеостаза.

Клетки головного мозга имеют строго аэробный метаболизм и в условиях гипоксии могут быстро скомпрометироваться снижением снабжения кислородом и энергией, что приводит к замедлению или полному отключению активных транспортных механизмов.

Целостность клеточных структур нарушается из-за потери калия через плазматическую мембрану и притока натрия и кальция в клетки.

Митохондрии и эндоплазматический ретикулум (ЭР) представляют собой внутриклеточные органеллы, которые сотрудничают в регуляции уровней цитоплазматического кальция, поглощая его при избытке.

В условиях гипоксии, когда целостность клеток начинает нарушаться, поглощение кальция этими органеллами является непосредственной причиной разобщения окислительного фосфорилирования, явления, которое значительно снижает выработку энергии и еще больше ухудшает клеточный метаболизм.

Вода следует за натрием и кальцием в клетки, что приводит к отеку.

Конечным продуктом гликолитического пути является пируват в аэробных условиях и лактат (молочная кислота) в аэробных условиях.

Накопление лактата снижает рН и может нарушать функциональность ферментных систем, приводя к гибели клеток, если не восстанавливаются оксигенация и перфузия.

Патологическая анатомия и патофизиология: повреждение легких при утоплении

Аспирация жидкости (влажное утопление) происходит примерно у 85-90% жертв утопления.

Повреждения легких встречаются в этой группе чаще, чем у пациентов, не подвергавшихся аспирации.

Степень этих повреждений зависит от объема и типа аспирированной жидкости, а также любых содержащихся в ней веществ.

Разница между утоплением в соленой или пресной воде важна:

пресная вода гипотонична по сравнению с кровью и при всасывании быстро всасывается в кровоток. Он также разрушает сурфактант, тем самым повышая поверхностное натяжение на уровне альвеол, что приводит к их спадению;
морская вода гипертонична по отношению к крови (солевой раствор около 3%) и при всасывании втягивает жидкость из крови в альвеолы. Это последовательно приводит к механическому удалению сурфактанта, повышению поверхностного натяжения и коллапсу альвеол.

Ателектаз приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q), внутрилегочному шунтированию (Qs/Qt), снижению остаточной функциональной способности и уменьшению податливости легких.

Эти изменения часто приводят к транзиторной гипоксемии.

В смеси с жидкостью могут быть аспирированы грязь, песок, бактерии и желудочный материал, которые вызывают воспалительные процессы в дыхательных путях, такие как альвеолиты, бронхиты и пневмонии.

ОРЗ является частым осложнением неудачных случаев утопления и, скорее всего, возникает в результате повреждения микрососудов, связанного с аспирацией инородных тел и/или вызванной ими воспалительной реакцией.

Активированные гранулоциты высвобождают лизосомальные ферменты и свободные радикалы кислорода, могут повреждать альвеоло-капиллярную мембрану, вызывая поступление богатой белком жидкости в интерстициальные пространства, откуда ее очень трудно удалить.

Адгезия белкового материала к альвеолярным стенкам может привести к образованию гиалиновых мембран, которым соответствует беловатый вид на рентгенограмме грудной клетки, характерный для ОРДС.

ОРДС, однажды осознанный, разрешается очень медленно.

Патология и патофизиология: гемодинамические и электролитные эффекты

Похожие сообщения

Расходы на здравоохранение в Италии: растущее бремя для домохозяйств

11 Апрель, 2024

Оповещение о вольере: между эволюцией вирусов и человеческими рисками

4 Апрель, 2024

День желтого против эндометриоза

28 Марта, 2024

Надежда и инновации в борьбе с раком поджелудочной железы

27 Марта, 2024

Исследования на животных не показали различий между животными с гипоксией и животными, которым вводили гипотонический, изотонический или гипертонический солевой раствор.

Сопротивление легочных сосудов, центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капилляров увеличились у всех животных, в то время как сердечный выброс и эффективная динамическая растяжимость легких снизились.

Не менее важным открытием было отсутствие значительных гемодинамических или сердечно-сосудистых различий между субъектами гипоксии и теми, кто аспирировал различные растворы.

Функциональные, гемодинамические и сердечно-сосудистые изменения легче проявляются при гипоксии, чем при аспирации жидкости.

Исследование жертв утопления, будь то в пресной или соленой воде, не зафиксировало серьезных изменений концентрации гемоглобина или электролитов.

Следовательно, значения гемоглобина и гематокрита не позволяют определить, была ли аспирирована пресная или соленая вода.

Патологическая анатомия и патофизиология: нарушение функции почек у пострадавших от утопления

Большинство жертв утопления не испытывают нарушения функции почек, однако в некоторых случаях оно возникает, и его не следует недооценивать.

Острый тубулярный некроз может быть обусловлен миоглобинурией, снижением почечного кровотока вследствие гипоксии, артериальной гипотензии, продукции молочной кислоты, травмы.

Поддержание адекватного сердечного выброса обычно достаточно для предотвращения развития почечной недостаточности.

Источник

Медицина онлайн