Orgánové komplikácie hypertenzie

By Cristiano Antonino On Novembra 23, 2022

Cievne poranenia súvisiace s hypertenziou: Väčšina vaskulárnych poranení u pacientov s hypertenziou priamo závisí od závažnosti hypertenzie

Tieto poranenia môžu vyvolať rozvoj poškodenia tkaniva, hemoragického aj ischemického.

Cievne zmeny pri hypertenzii sú: arteriolárne zhrubnutie, artérioskleróza, arteriolárna nekróza, arteriálne a mikrovaskulárne aneuryzmy, fibromuskulárna hyperplázia média.

Arteriolárne zhrubnutie je základom zvýšenia periférnej vaskulárnej rezistencie charakteristickej pre hypertenziu

Touto vaskulárnou štrukturálnou zmenou sa znižuje stres vyvíjaný na jednotlivé myocelulárne bunky, zostáva kapacita ďalšej vazokonstrikcie, ktorá chráni tkanivo pred rizikom hyperperfúzie posunutím hornej hranice autoregulácie na vyššie úrovne, ale vystavuje ho riziku hypoperfúzie. v dôsledku prudkého poklesu tlaku pod spodnú hranicu autoregulácie.

Ateroskleróza je podporovaná hypertenziou rôznymi mechanizmami, o to viac, ak koexistujú iné rizikové faktory, zatiaľ čo arteriolárna nekróza je typická pre malígnu fázu.

Aneuryzmy aorty vystavujú človeka riziku fatálnej disekcie, zatiaľ čo malé aneuryzmy mozgových tepien sú miestami prasknutia a spôsobujú mozgové krvácanie. Dokumentácia o existencii aterosklerotickej vaskulopatie je užitočná pre stratifikáciu rizika, ako aj pre terapeutické účely a využíva bežné ultrasonografické a rádiologické metódy.

Hypertenzia a hypertrofia ľavej komory

Pri esenciálnej hypertenzii sa srdce môže spočiatku javiť ako normálne pri objektívnom vyšetrení a pri inštrumentálnych vyšetreniach (EKG, echokardiogram a RTG hrudníka).

V priebehu času chronické hemodynamické preťaženie spôsobené arteriálnou hypertenziou podporuje zvýšenie objemu a počtu myokardiocytov prostredníctvom zvýšeného stresu ľavej komory.

Na patogenéze hypertrofie sa okrem hemodynamického preťaženia podieľa aj aktivácia sympatického nervového systému, obehového a tkanivového renín-angiotenzínového systému, rastové faktory a genetika.

Nárast hmoty myokardu normalizuje stres na jedinú bunku.

Hypertrofia ľavej komory je častým pitevným nálezom u hypertonika.

Echokardiogram je najpresnejšie vyšetrenie na dokumentáciu existencie hypertrofie ľavej komory in vivo.

Je arbitrárne definovaný ako nárast hmoty ľavej komory väčší ako 131 g/m2 u mužov a 100 u žien.

Hmota ľavej komory koreluje s hladinami tenzorov, „náhodnými“ aj „ambulantnými“.

Prítomnosť hypertrofie ľavej komory je spojená s horšou prognózou v dôsledku zvýšeného rizika arytmií, infarktu myokardu, mozgovej príhody, náhlej smrti a obliteratívnej arteriopatie dolných končatín.

Hypertrofia ľavej komory je čiastočne korigovaná dlhodobou antihypertenzívnou liečbou.

Hypertenzná retinopatia

Sietnica je jedinou časťou tela, v ktorej možno priamo pozorovať odporové arterioly.

Vyšetrenie očného pozadia má preto u hypertonika zásadný význam na zdokumentovanie účinkov ochorenia na cievne riečisko.

Prvá klasifikácia hypertenznej retinopatie je podľa Keitha, Wagenera a Bakera (1939).

Má historickú hodnotu v tom, že identifikoval niektoré elementárne lézie, ale v súčasnosti je zastaraný v popise samotných lézií, pretože niektoré z nich sú spoločné pre hypertenziu aj aterosklerózu a pretože rôzne lézie často koexistujú a nie sú vyjadrením rôznych štádií choroba.

Zmeny zistené u hypertonikov sú: zvýšená tortuozita tepien, zvýšený axiálny reflex s artériami „striebornej nite“, arteriovenózne kríženia alebo kompresie, „plamenné“ krvácania, mäkké alebo bavlnené exsudáty, tvrdé a lesklé exsudáty, edém papily.

Zvýšená tortuozita tepien a tepny „striebornej nite“ sú spojené s hypertenziou aj starnutím. Zvýšený axiálny reflex je výrazom zhrubnutia steny cievy.

Prekríženia medzi tepnami a žilami sú bežne viditeľné na normálnej sietnici, ale keď je arteriolárna stena zhrubnutá, žily sú stlačené a javia sa ako okludované.

Mäkké exsudáty sú prejavom infarktov sietnice, zatiaľ čo tvrdé exsudáty pozostávajú z lipidových usadenín.

Edém papily je opuch disku zrakového nervu spojený s edémom mozgu.

Špecifickými zmenami pri hypertenzii sú: zmeny kalibru (vazospazmus striedajúci sa s vazodilatáciou, difúzny vazospazmus so zvýšeným pomerom žily k arteriálnemu kalibru), vatovité exsudáty a krvácanie z plameňa, edém papily a opuch disku zrakového nervu. Klasifikácia Keitha, Wagenera a Bakera identifikuje tieto stupne:

Stupeň I: mierne vaskulárne zmeny
Stupeň II: zmeny striebornej nite, tortuozita a arteriovenózne kompresie
Stupeň III: retinálne krvácania a vatovité škvrny a/alebo tvrdé, lesklé exsudáty
Stupeň IV: retinálne krvácania, exsudáty a papilém.

U hypertonika sa pokročilejšie zmeny na sietnici prejavia až pri diastolickom tlaku nad 125 mmHg, ktorý nejaký čas pretrváva alebo sa rýchlo zvyšuje.

Diagnóza pokročilej hypertenznej retinopatie s krvácaním a exsudátmi a edémom papily si vyžaduje rýchle nasadenie antihypertenznej liečby.

Hypertenzná nefropatia: hypertenzia je príčinou a dôsledkom mnohých ochorení obličiek

Systémová arteriálna hypertenzia je pravdepodobne najdôležitejším rizikovým faktorom progresívneho poklesu funkcie obličiek, ku ktorému dochádza v dôsledku kontinuálnej straty nefrónov.

Na druhej strane u väčšiny normotenzných pacientov, ktorí majú ochorenie obličiek, sa vyvinie hypertenzia, ktorá sa zhoršuje s postupným znižovaním funkcie obličiek.

Progresívna glomerulárna skleróza je posledným javom spoločným pre mnohé ochorenia obličiek bez rozlíšenia charakteristických makroskopických a mikroskopických anatomických znakov.

Z toho vyplýva, že akonáhle je oblička v terminálnom zlyhaní, primárna príčina je nerozoznateľná anatomicky ani klinicky.

To je dôvod, prečo je v terminálnej fáze často ťažké, ak nie nemožné, rozlíšiť hypertenznú nefropatiu od hypertenzie vyplývajúcej z ochorenia obličiek.

Výskyt hypertenznej nefropatie, definovanej ako terminálne zlyhanie obličiek, pri ktorom je dlhotrvajúca hypertenzia jediným etiologickým faktorom, nie je známy.

Väčšina hypertonikov však dnes nemá závažné obličkové komplikácie.

Napriek tomu sa v súčasnosti verí, že hypertenzia je po cukrovke druhou hlavnou príčinou konečného zlyhania obličiek a predstavuje takmer 50 nových prípadov konečného zlyhania obličiek ročne na milión obyvateľov.

Počet hypertonikov prichádzajúcich na dialýzu alebo transplantáciu sa neustále zvyšuje, najmä po znížení srdcovej a cerebrovaskulárnej mortality.

Z anatomickopatologického hľadiska je hypertenzná nefroskleróza charakterizovaná scvrknutými obličkami s nepravidelným a hrubo zrnitým povrchom.

Arterioly vykazujú zhrubnutie a fibrózu, štiepenie vnútornej elastickej laminy a jalinizáciu.

Glomerulárne poškodenie je fokálne a prejavuje sa kolapsom glomerulov a sklerózou; tubul je atrofický.

Hypertenzná nefropatia je pravdepodobne spôsobená viacerými mechanizmami vrátane ischémie s glomerulárnou hypoperfúziou (najmä u pacientov s nefrovaskulárnou hypertenziou), glomerulárnou hypertenziou (vyplývajúcou z neprimeranej vazokonstrikcie aferentnej artérie), hypercholesterolémiou, endoteliálnou dysfunkciou s intrakapilárnou trombózou, zvýšeným prechodom makromolekúl a memolekulami Bowmanova kapsula, ktorá stimuluje syntézu zložiek matrice a poškodenie tubulov.

Z klinického hľadiska je diagnóza hypertenznej nefropatie väčšinou presumptívna

Súvisiace príspevky

Výdavky na zdravotníctvo v Taliansku: rastúca záťaž pre domácnosti

Apríla 11, 2024

Aviary Alert: Medzi vývojom vírusov a ľudskými rizikami

Apríla 4, 2024

Deň v žltom proti endometrióze

Mar 28, 2024

Nádej a inovácia v boji proti rakovine pankreasu

Mar 27, 2024

Vyšetrenie moču umožňuje vylúčiť iné príčiny nefropatie: prítomnosť miernej proteinúrie (1.5-2 g/deň) bez cylindrúrie je však častá.

Niektorí hypertonici majú vyššie než normálne vylučovanie albumínu močom (15 mg/min), čo však nie je možné zistiť štandardným vyšetrením tyčinkou.

Prítomnosť mikroalbuminúrie (rozsah 30 – 300 mg/min) je sprevádzaná zvýšeným kardiovaskulárnym rizikom a je pravdepodobne výrazom multidistriálneho poškodenia endotelu.

Diagnostická rádiológia nepomáha pri definícii hypertenznej nefropatie, ale umožňuje vylúčiť iné príčiny ochorenia obličiek.

Bioptické vyšetrenie je často málo užitočné. Diagnóza hypertenznej nefropatie je preto často presumptívna a len adekvátne sledovanie hypertonikov umožní zdokumentovať jej skutočný výskyt v populácii a dlhodobé účinky antihypertenznej liečby.

Mozgové komplikácie súvisiace s hypertenziou

Riziko úmrtia a trvalého neurologického poškodenia v dôsledku cerebrovaskulárnych ochorení sa progresívne zvyšuje s vekom a u starších ľudí predstavujú cerebrovaskulárne príhody 20 % príčin smrti.

U pacientov, ktorí prežili mozgovú príhodu, predstavuje trvalé neurologické poškodenie individuálne a sociálne náklady, ktoré je ťažké vypočítať.

Hypertenzia je hlavným rizikovým faktorom vaskulárnej cerebropatie, ale terapia hypertenzie, ako sa doteraz robila, znížila počet cievnych mozgových príhod v populácii len o 40 %.

To naznačuje, že kontrola hypertenzie je stále nedostatočná, že doteraz používané antihypertenzíva majú nežiaduce účinky, ktoré zmierňujú ich potenciálne prínosy, a že nie všetky kardiovaskulárne rizikové faktory sú ešte úplne pochopené.

Mozgové ochorenia spojené s vysokým krvným tlakom sú: aterotrombotický mozgový infarkt, mozgová tromboembólia, mozgové krvácanie, subarachnoidálne krvácanie a prechodný ischemický záchvat.

Mŕtvica je najčastejším poranením mozgu u bielych hypertonikov so strednou a miernou hypertenziou.

Celkové riziko mozgovej príhody u hypertonika je však asi polovičné v porovnaní s infarktom myokardu.

Incidencia je asi 2 % ročne u pacientov so stredne ťažkou hypertenziou a 0.5 % u pacientov s miernou hypertenziou

Najčastejšími cerebrovaskulárnymi príhodami sú mozgové infarkty.

Pochádzajú z aterotrombózy veľkých intrakraniálnych ciev a klinicky sa prejavujú ako zjavné mŕtvice, lakunárne infarkty a prechodné ischemické ataky.

Hoci je aterotrombotický mozgový infarkt multifaktoriálneho pôvodu, je u hypertonikov trikrát častejší ako u normotenzných, a to u oboch pohlaví a v každom veku.

Riziko sa zvyšuje so zvyšujúcim sa systolickým aj diastolickým krvným tlakom.

Tromboembolizmus pochádza z trombov v ľavej komore alebo ľavej predsieni, ak sa súčasne vyskytuje fibrilácia predsiení.

Ďalším zdrojom embólie je ulcerovaný plak extrakraniálnych karotických artérií.

Klinickým obrazom je zjavná mozgová príhoda alebo prechodný cerebrálny ischemický záchvat.

Cerebrálne krvácanie je častou komplikáciou ťažkej hypertenzie, najmä u čiernej rasy.

Väčšinou je spôsobená prasknutými intracerebrálnymi mikroaneuryzmami.

Subarachnoidálne krvácanie je spôsobené prasknutými saciformnými aneuryzmami Willisovho polygónu, väčšinou na malformatívnom podklade.

Neexistuje žiadna jednoznačná dokumentácia o úlohe hypertenzie v patogenéze ruptúry, ale liečba hypertenzie zabraňuje recidívam.

Diagnostika cerebrovaskulárnych komplikácií hypertenzie je predovšetkým anamnestická a klinická, ale využíva aj neurorádiologické a ultrasonografické metódy.