Teória J-krivky vysokého krvného tlaku: Skutočne nebezpečná krivka

Hypotéza J-krivky predstavuje jednu z najdiskutovanejších otázok v súčasnej, ale aj súčasnej liečbe arteriálnej hypertenzie. IM Stewart v článku publikovanom v roku 1979 v časopise Lancet navrhol existenciu vzťahu medzi znížením krvného tlaku a infarktom myokardu u liečených pacientov s ťažkou hypertenziou (1).

J-krivka arteriálnej hypertenzie, Stewartova hypotéza

Stewart hovoril o prvom infarkte myokardu u hypertonikov a s ťažkou hypertenziou pri medikamentóznej terapii, čím veľmi presne ohraničil skúmanú oblasť.

Malo by sa okamžite pamätať na to, že Stewartove pozorovania vyplynuli zo štúdie „série prípadov“, to znamená z pozorovacej štúdie, ktorá nie je perspektívna ani špeciálne navrhnutá na testovanie tejto hypotézy.

Dizajn štúdie predstavuje kľúčový metodologický prvok pre výskumníka, ktorý sa zaujíma o štúdium klinickej hypotézy; rigorózne formulovaná otázka zameraná na skúmanie závažného klinického problému je, ako učí metóda medicíny založenej na dôkazoch, samotným základom konania výskumníka, klinického lekára a epidemiológa (2, 3).

V prípade kontroly krvného tlaku a najmä hypotézy J-krivky je klinickou otázkou, či agresívne zníženie (v porovnaní s menej agresívnym znížením) krvného tlaku vedie k nepriaznivejším klinickým výsledkom u hypertonikov, a nie ak je nadmerné zníženie krvného tlaku škodlivé pre pacienta s hypertenziou.

V skutočnosti sa v oblasti liečby hypertenzie nezdá byť riziko nadmernej liečby (aj nedobrovoľnej) obzvlášť významným problémom; skutočné problémy spočívajú v nedostatočnej, ak nie nesprávnej liečbe a zlej adherencii k liečbe hypertonika.

Aby sme mali, alebo sa aspoň pokúsili nájsť racionálnu, komplexnú a dôkazmi podloženú odpoveď, je potrebné identifikovať vhodné klinické štúdie

Súvislosť medzi nízkymi hodnotami diastolického krvného tlaku a nepriaznivými klinickými výsledkami musí byť overená a dimenzovaná, pričom sa musí vyhodnotiť ich sila a konzistentnosť v rôznych, ale všetkých vysoko kvalitných štúdiách.

Sila a stálosť asociácie sú preto základnými požiadavkami na to, aby sme mohli hovoriť s plnou znalosťou príčiny asociácie.

Aby sa potom definovala príčinná súvislosť, musia byť splnené minimálne kritériá, ako je prítomnosť gradientu rizika so zvyšujúcim sa trvaním a intenzitou expozície; výskyt konštantnej a kvantitatívne porovnateľnej asociácie od štúdie k štúdii; existencia sekvenčnej časovej asociácie, čo znamená, že expozícia musí predchádzať pozorovanému výsledku; nevyhnutnú potrebu vhodného patofyziologického vysvetlenia, to znamená vysledovať biologickú vierohodnosť pozorovanej asociácie.

Čitateľovi Evidence-Based Medicine neunikne, že tie, ktoré sú uvedené vyššie, nie sú ničím iným ako nevyhnutnými náležitosťami na transformáciu prvku rizika na rizikový faktor v plnom zmysle.

Ak skutočne porovnáme frekvencie udalostí u pacientov liečených s hladinami diastolického krvného tlaku nižšími alebo rovnými 90 mmHg s frekvenciami udalostí u pacientov s hodnotami diastolického krvného tlaku nad 90, ako vyplýva zo štúdií dostupných v literatúre, môžeme oceniť, ako je relatívne riziko (RR) vyššie ako 3, len v Stewartovej štúdii, ktorá sa datuje do obdobia pred viac ako 20 rokmi (4, 5, 6).

Malo by sa pamätať na to, že tri predstavuje prah, nad ktorým môžeme hovoriť o skutočnej asociácii medzi expozíciou a zvýšeným rizikom pre výsledok skúmaný v observačných štúdiách („séria prípadov“, kontrola prípadov, kohorta) (2).

V iných štúdiách (5, 6) je RR okolo 1, čo naznačuje veľmi obmedzenú silu v súvislosti medzi „nízkym“ diastolickým tlakom, nepriaznivými klinickými výsledkami a dlhodobou prognózou.

Najmä RR vypočítaná pre štúdiu J. Merla (6), populačnú kohortovú štúdiu zahŕňajúcu 484 mužských pacientov, bola približne 1.7 pre porovnanie medzi skupinou pacientov s nižším alebo nižším diastolickým krvným tlakom. rovná 90 mmHg (267 subjektov) a krvný tlak vyšší ako 90 mmHg (217 subjektov), ​​čo naznačuje slabé a nevýznamné spojenie medzi „nízkym“ diastolickým tlakom a zlou prognózou.

Hypotéza J-krivky, ako bolo zdôraznené na začiatku, preto vyplynula zo „série prípadov“, teda typu štúdie, ktorá často podlieha chybám výberu a merania („zaujatosť“) (7).

 

Randomizované kontrolované štúdie poskytujú spoľahlivejšie dôkazy o príčinnej súvislosti, aj keď sú zriedkavo navrhnuté na posúdenie poškodenia (častejšie sú navrhnuté na posúdenie prínosu terapeutického zásahu).

Je pravda, že analýza podskupiny môže byť použitá na preskúmanie rozsahu poškodenia alebo poškodenia, ale v tomto prípade nie je niekoľko „varov“, ktoré si táto analýza vyžaduje.

A v skutočnosti, najmä pokiaľ ide o hypotézu J-krivky pri arteriálnej hypertenzii, existuje jasný nesúlad medzi trendom zisteným v podskupinách, trendom, ktorý by nejakým spôsobom naznačoval prítomnosť zvýšeného kardiovaskulárneho rizika u subjektov s „nízkym hodnoty diastolického krvného tlaku a trend v populáciách, ktorý sa v plnej miere zohľadnil v tých istých štúdiách (6, 7, 8, 9), trend, ktorý namiesto toho silne argumentuje proti existencii J-krivky.

Dnes, v roku 2000, je integrované úsilie lekárov a pacientov zamerané na dosiahnutie optimálnej kontroly krvného tlaku.

Súčasný stav techniky a najnovšie usmernenia WHO o globálnom manažmente hypertenzných pacientov to potvrdzujú (10), preto navrhuje nasmerovať silu terapeutickej aliancie lekár-pacient na zlepšenie kontroly krvného tlaku, a to nielen pre pacientov s hypertenziou. za účelom prevencie mozgovej príhody, ale všeobecnejšie všetkých kardiovaskulárnych chorôb a najmä infarktu myokardu.

Tento cieľ je potrebné sledovať so zreteľom na to, že pacient, ktorý sa denne stretáva na klinike alebo v ambulancii, len zriedka sleduje profil pacienta zaradeného do klinickej štúdie a že v každom prípade musia byť intervenčné stratégie široko zdieľané a prispôsobené individuálneho pacienta, ktorému čelíme. (11, 12, 13).

Tento prístup je zárukou etickej a metodologickej správnosti a prispieva k plnému objasneniu klinických kontroverzií, ako je napríklad J-krivka, ktorá na základe najlepších dnes dostupných dôkazov zrejme nemá dôvod existovať.

Krivka J, bibliografia:

  1. Stewart IM. Vzťah zníženia tlaku k prvému infarktu myokardu u pacientov liečených na závažnú hypertenziu. Lancet 1979;1:861-5.
  2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Medicína založená na dôkazoch. Ako praktizovať a učiť EBM. Londýn, Churchill Livingstone, 1997.
  3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
  4. McAlister FA. Použitie dôkazov na vyriešenie klinických kontroverzií: je agresívna antihypertenzívna liečba škodlivá? Medicína založená na dôkazoch 1999;4:4-6.
  5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR a kol. Vzťah medzi stupňom zníženia krvného tlaku a mortalitou u hypertonikov v programe detekcie hypertenzie a následného sledovania. Am J Epidemiol 1988;127:387-403.
  6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, a kol. Výskyt infarktu myokardu u starších mužov liečených antihypertenzívami: populačná kohortová štúdia. BMJ 1996; 313: 457-61.
  7. Collins R, Peto R, MacMahon S, a kol. Krvný tlak, mŕtvica a ischemická choroba srdca. Časť 2, Krátkodobé zníženia krvného tlaku: prehľad randomizovaných štúdií liekov v ich epidemiologickom kontexte. Lancet 1990;335:827-38.
  8. UK Prospective Diabetes Study Group. Prísna kontrola krvného tlaku a riziko makrovaskulárnych a mikrovaskulárnych komplikácií pri cukrovke 2. typu: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
  9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG a kol. Účinky intenzívneho znižovania krvného tlaku a nízkej dávky aspirínu u pacientov s hypertenziou: hlavné výsledky randomizovanej štúdie Hypertension Optimal Treatment (HOT). HOT študijná skupina. Lancet 1998;351:1755-62.
  10. 1999 Svetová zdravotnícka organizácia – International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Podvýbor pre usmernenia. J Hypertens 1999;17:151-83.
  11. Gensini GF, Conti AA. EBM a praktická klinická štúdia: kvanto è podobnosť s paziente dello studio clinico al paziente della realtà quotidiana? Medicína založená na dôkazoch (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
  12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostica. Zváženie metodológie pre prognózu nových diagnostických kritérií pre diabetes mellitus (DM) od Americkej asociácie pre diabetes. Medicína založená na dôkazoch (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
  13. Smulyan H, Safar ME. Diastolický krvný tlak pri systolickej hypertenzii. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Prečítajte si tiež:

Núdzové vysielanie ešte viac...Naživo: Stiahnite si novú bezplatnú aplikáciu vašich novín pre IOS a Android

Palpitácie: Čo ich spôsobuje a čo robiť

Hypertenzia: Symptómy, rizikové faktory a prevencia

Krvný tlak: Kedy je vysoký a kedy je normálny?

U detí so spánkovým apnoe do dospievania sa môže vyvinúť vysoký krvný tlak

Vysoký krvný tlak: Aké sú riziká hypertenzie a kedy by sa mali užívať lieky?

Pľúcna ventilácia v ambulanciách: predĺženie doby pobytu pacientov, zásadné odpovede na dokonalosť

Trombóza: Pľúcna hypertenzia a trombofília sú rizikové faktory

Pľúcna hypertenzia: čo to je a ako ju liečiť

Sezónna depresia sa môže vyskytnúť na jar: Tu je dôvod a ako sa vyrovnať

Kortizoniká a tehotenstvo: Výsledky talianskej štúdie uverejnenej v časopise Journal Of Endocrinological Investigation

Vývojové trajektórie paranoidnej poruchy osobnosti (PDD)

Intermitentná výbušná porucha (IED): Čo to je a ako ju liečiť

Stres a úzkosť počas tehotenstva: Ako chrániť matku aj dieťa

Posúďte svoje riziko sekundárnej hypertenzie: Aké stavy alebo choroby spôsobujú vysoký krvný tlak?

Tehotenstvo: Krvný test by mohol predpovedať skoré varovné príznaky preeklampsie, hovorí štúdia

Všetko, čo potrebujete vedieť o vysokom krvnom tlaku (hypertenzii)

zdroj:

Pagine Mediche

Tiež sa vám môže páčiť