De 6 faserna av det kliniska förloppet av en brännskada: patienthantering

By Cristiano Antonino On April 15, 2023

Kliniskt förlopp för en brännskadapatient: en brännskada är en skada på integumentära vävnader (hud och hudbihang) orsakad av värme, kemikalier, elektrisk ström eller strålning

Klassificering av faserna av en brännskada

De kan vara av olika enheter beroende på temperaturens intensitet, varaktigheten av kontakten och det fysiska tillståndet för det brinnande ämnet (fast, flytande eller gasformigt); i förhållande till svårighetsgraden delas de in i grupper (1:a, 2:a, 3:e och 4:e graden).

VIKTIGHETEN AV RÄDDNINGSUTBILDNING: BESÖK SQUICCIARINI RÄDDNINGSBAND OCH LÄS HUR MAN BLI FÖRBEREDD FÖR NÖDSTOPP

Det kliniska förloppet av en brännskada kan delas in i 6 faser:

fas av nervös chock från fruktansvärd smärta;
hypodynamisk fas eller fas av hypovolemisk chock (första 48 timmarna);
katabolisk fas (innan brännskadan stängs);
fas av exsudatabsorptionstoxicos;
stadium av sepsis genom infektion av såren;
stadium av synkratisk dystrofi eller konvalescens.

1) Nervös chockfas

Det varar några timmar och kännetecknas av: psykisk upphetsning, intensiv smärta, intensiv törst, svettning, polypné (andningsfrekvens över det normala), sömnlöshet (ibland delirium och kramper), liten eller ingen diures, gastrointestinal atoni, plötsliga förändringar i blodet tryck.

2) Fas av hypovolemisk chock

Den kännetecknas av: liten och frekvent puls, lågt blodtryck (särskilt systoliskt), perifer cyanos, kallsvett, låg temperatur (36-35 °C), ytlig och frekvent andning, nervös hyperexcitabilitet omväxlande med perioder av depression med dåsighet, apati , adynami; kontinuerligt urineringsbehov med emission av några droppar eller anuri, tarm stängd med avföring och gas, hemodynamisk kris som varar från några timmar till 3-4 dagar.

Patienten kan dö av hjärtsvikt. Hemodynamiska förändringar inkluderar:

takykardi;
hypotoni
minskning av hjärtminutvolymen;
vasokonstriktion.

Hjärtvolymen kan minska till 30-50 % av det normala på grund av hypovolemi och myokarddepressiv faktor.

Hjärtvolymen tenderar ofta till normala nivåer först efter flera dagar, även om infusionsbehandlingen är korrekt.

Förändringar i njurfunktionen beror på:

hypovolemi;
vasokonstriktion;
öppning av arteriovenösa shunts som går förbi njuren;
binjure imperativ.

De juxtaglomerulära cellerna i njuren frisätter renin i cirkulationen som svar på natriumbrist, lågt blodtryck (hypovolemi) och en sympatisk nervstimulus (på grund av hypovolemi).

Renin orsakar genom angiotensin frisättning av hormoner från binjurebarken (kortisol, mineralokortikoider t.ex. aldosteron, glukokortikoider etc.) som verkar på njurreabsorptionen.

Följande dessa inträffar:

oliguri (mer eller mindre allvarlig);
minskning av glomerulär filtration;
natriumretention (aldosteron);
ökad utsöndring av kalium (aldosteron).

Om behandlingen är adekvat kan det hända att dessa manifestationer inte uppträder, annars kan njurinsufficiens liknande hemorragisk chock uppstå.

Efter 2-3 veckor kan det uppstå gramnegativ septisk chock som ytterligare förvärrar njurfunktionen, med möjlig uppkomst av en ofta dödlig irreversibel akut njursvikt.

Flera teorier förklarar oliguri, vilket kan bero på:

en nervös reflex som orsakar spasm i de afferenta arteriolerna;
införandet i cirkulationen av giftiga ämnen som frigörs från det brända området som skulle verka antingen på glomerulär nivå eller genom att producera spasmen i de afferenta arteriolerna som blockerar filtrering;
ett renalt försök att kompensera för de hydrometabola förändringarna genom en större tubulär reabsorption av natrium och vatten genom att minska urinelimineringen. I den första fasen uppmärksammades också en aktivering av renin-angiotensinsystemet, vilket orsakar natriumretention.

RADIO FÖR RÄDDARE I VÄRLDEN? BESÖK EMS RADIO BOJEN PÅ NÖDSTOPPEN

3) Katabolisk fas

Den tredje fasen kännetecknas av:

minskad generell reaktivitet hos organismen;
negativ kvävebalans;
nedgång i defensiv förmåga.

Om septisk chock inträffar i denna fas leder njursvikt till döden.

De mest tillförlitliga uppgifterna för övervakning av njurfunktionen är plasma- och urinosmolaritet.

Om detta fortsätter att öka (progressiv hyperosmolaritet) blir prognosen dålig.

Symptomen på progressiv hyperosmolaritet är: intensiv törst, medvetandeförändringar, orienteringsstörningar, hallucinationer, koma, kramper, död.

Den negativa kvävebalansen och energiunderskottet är delvis relaterade till bristen på ökning av evaporativt vatten.

Varaktigheten och intensiteten av den kataboliska fasen är relaterade till:

omfattning och grad av brännskada;
svårighetsgraden av alla infektiösa processer;
näringsregim;
varaktigheten av den öppna fasen av sår.

Under denna fas är energibehovet av kalorier större än 4000cal/dag.

Trots införandet av lämpliga terapier uppnås positiviseringen av kvävebalansen endast i konvalescentfasen.

4) Fas av toxicos (autotoxisk chock)

Visas efter 3-4 dagar.

Återabsorptionen av transudat och utsöndringar från de brända områdena sätter giftiga ämnen i cirkulation.

Efter en period av uppenbart välbefinnande (kännetecknas av normalisering av puls, tryck och temperatur) bestämmer de nya symtom som: hög feber (39-40°C), huvudvärk, illamående och blödningssår.

Denna fas kan vara från 15 till 20 dagar.

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

5) Stadium av sepsis

Det beror på infektion av de brända områdena som underlättas av immunsuppression.

Temperaturen börjar stiga igen med kontinuerlig och remitterande feber som föregås eller åtföljs av frossa, huvudvärk, illamående.

Pulsen är frekvent och trycket sänks. Det finns virulens hos kutana saprofytiska bakterier som förorenar ytan av granulationsvävnaden under sepsisperioden (de är gramnegativa: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, etc.)