Hjärtsjukdomar och drogberoende: vilka är effekterna av kokain på hjärtat?

By Cristiano Antonino On Jan 13, 2023

Kokainanvändning är ett allt mer utbrett fenomen över hela världen. De uppenbara och tillfälliga fördelarna som detta ämne erbjuder leder emellertid ofta till tillstånd av beroende och missbruk med mycket allvarliga, ibland irreversibla, kliniska konsekvenser

HUR UTBRID ÄR KOKAIN?

UNODC (FN-organet som övervakar droganvändning över hela världen) rapporterar att kokainanvändningen har ökat stadigt de senaste åren i vissa länder runt om i världen, särskilt i Nordamerika och Västeuropa.

Den europeiska narkotikarapporten 2018 håller med om att kokain i allt högre grad förekommer på de europeiska marknaderna, vilket också dokumenteras av analyser av avloppsvatten i vissa storstadsstäder.

Detaljhandelspriserna är stabila medan renheten för detta läkemedel är på sin högsta nivå under det senaste decenniet.

I Europa finns det två typer av kokain: den vanligaste är kokainpulver (i form av salter), medan crackkokain (fri bas), som tas genom att andas in rök, är mindre lättillgänglig.

Historiskt sett anländer det mesta kokainet till Europa via hamnarna, med stora containerfartyg, på den iberiska halvön, men nyligen genomförda beslag tyder på att denna väg inte längre är den enda.

År 2016 gick Belgien om Spanien som det land med den största mängden kokain som beslagtagits i hamnar.

KOKAIN: VEM ANVÄNDER DET OCH HUR?

Kokain, till skillnad från andra substanser, används i allmänhet på ett tvångsmässigt (binge) sätt följt av perioder av icke-användning som ur neurokemisk synvinkel motsvarar en kraftig utarmning av signalsubstanser.

Näsvägen (snorkning) används företrädesvis och endast sällan den parentala vägen.

På senare tid har det blivit vanligare att röka kokain i sin grundform: crack

Kokain används av människor från alla sociala skikt utan etniska skillnader, och det finns också bevis för att unga kvinnor är mer benägna än sina manliga jämnåriga att hetsa.

Kokainanvändning är nära relaterad till ämnets farmakologiska egenskaper, individens egenskaper och miljön.

Denna substans, kanske mer än någon annan drog, tenderar att användas i vissa sociala sammanhang och av specifika grupper av människor.

Faktum är att det har bevisats att miljöfaktorer är helt avgörande för att bestämma en förstärkning av användningen.

Ännu till stor del att klargöra är påverkan av särskilda personlighetsramar eller hur olika personlighetsstrukturer kan vara mer eller mindre sårbara för kokainanvändning.

HUR FUNGERAR KOKAIN?

Ju renare ämnet är, desto större blir de kliniska effekterna.

I praktiken är kokain dock alltid förvanskat med andra föreningar som:

mannitol;
laktos eller glukos för att öka dess volym;
koffein;
lidokain;
amfetamin för att förstärka dess effekter (Bastos, Hoffman, 1976).

Kokain som vanligtvis säljs innehåller 10 till 50 procent aktiv ingrediens och når endast mycket sällan 70 procent.

Farmakologiskt kan kokain blockera det neuronala återupptaget av dopamin, noradrenalin och serotonin och att öka glutamatergisk överföring.

KLINISKA EFFEKTER PÅ KROPPEN

De kliniska effekterna av kokain är direkt proportionella mot den administrerade dosen.

Doser mellan 25 och 125 mg resulterar i de önskade effekterna bestående av:

eufori;
ökad sällskaplighet och energi;
minskat behov av sömn;
uppenbar och tillfällig effektivitetsökning.

Högre doser av ämnet, över 150 mg resulterar i:

vasokonstriktion;
ökad hjärtfrekvens och temperatur;
utvidgning av ögats pupill i frånvaro av ljus (mydriasis)
om substansen tas nasalt, stark lokalbedövning.

Doser över 300 mg kan orsaka överdoser hos även toleranta patienter med

stereotypt och repetitivt beteende
ångest;
panikattacker;
paranoia;
hallucinationer;
aggression;
våld;
kardiovaskulära problem såsom hjärtinfarkt eller angina; arytmier;
neurologiska olyckor som yrsel, huvudvärk, dimsyn, ischemi, hjärtinfarkt och blödningar.

Genom hjärnans ökning av dopamin kan den också åstadkomma en ökning av sexuell upphetsning.

Kokain missbrukas normalt för sina psykostimulerande förmågor

Man måste komma ihåg att det centrala nervsystemet inte kan stimuleras på konstgjord väg utöver en viss gräns eftersom det tenderar att genomgå metabolisk utmattning om det överexciteras på relativt kort tid.

Faktum är att det är vanligt att observera efter riktiga hetsätningar starka symptom på

depression;
brist på motivation;
dåsighet;
paranoia;
irritabilitet och psykos (Gold, Verebey, 1984).

HUR LÄNGE VARAR EFFEKTERNA AV KOKAIN?

Om det tas nasalt är halveringstiden – det vill säga tiden som krävs för att halvera den initiala koncentrationen eller aktiviteten av ett ämne – cirka 80 minuter, 60 minuter om det administreras parenteralt och 50 minuter vid intag.

Metaboliter som upptäcks i urinen kvarstår i cirka 1 vecka.

Kokain, liksom många missbruksämnen, kan framkalla tolerans, beroende och abstinens när dess administrering plötsligt avbryts.

DE 2 FASES AV ÅTERTAGANDE

De abstinenssymptom som kokain framkallar, särskilt hos kroniska användare, är särskilt intensiva.

Det kännetecknas av tre faser.

Den första, definierad som kraschfasen, som uppträder några dagar efter användningsupphörande (1-3 dagar) kännetecknas av depression, sömnsvårigheter och endast måttligt sug – det vill säga den intensiva och oövervinnerliga önskan att ta substansen.
Den andra, som uppträder 2 till 10 dagar efter utsättningen, känner igen toppen av abstinenssymtom med dysfori, brist på energi, ökad aptit, utbredd smärta och huvudvärk, ångest, paranoia, hallucinationer, vanföreställningar, starka humörsvängningar, dåsighet och intensivt sug.

Den tredje fasen uppträder efter den första veckan och kan pågå i upp till månader och kännetecknas av episodiskt begär, sömnlöshet, irritabilitet, agitation.

Av särskilt intresse ur ett neurobiologiskt och kliniskt perspektiv är ett av de viktigaste symptomen på kokainberoende: sug.

EFFEKTER PÅ HJÄRTAT

Ischemi och akut hjärtinfarkt är de vanligast beskrivna patologierna vid kokainmissbruk, men effekterna av detta ämne på det kardiovaskulära systemet är många och komplexa och kan leda till ett brett spektrum av komplikationer, allt från akuta kranskärlssyndrom till aortadissektion och plötslig död av arytmiska orsaker.

Huvudmekanismen, men inte den enda, är en ökad nivå av cirkulerande katekolaminer och långvarig stimulering av adrenerga receptorer i hjärtat.

Denna förändring leder till olika effekter, inklusive en ökning av hjärtfrekvens, systemiskt blodtryck och hjärtcellskontraktilitet, som alla leder till ett ökat behov av syre från myokardiet.

Omvänt, på kranskärlsnivå, inducerar kokain vasokonstriktion och därmed en minskning av blodflödet till hjärtmuskeln, vilket leder till en obalans mellan syrebehov och syretillförsel och åtföljande ischemiskt lidande.

Förändringar i koagulation

Förutom de hemodynamiska effekterna leder kokainanvändning också till förändringar i koagulationen i protrombotisk mening; det finns många fall av akut trombos hjärtinfarkt relaterade till kokainanvändning även i frånvaro av signifikant kransartärstenos.

Kokain främjar trombos genom att förändra uttrycket av molekyler som är involverade i blodplättsaktivering och aggregation, med pro-inflammatorisk verkan och involverade i den biokemiska koaguleringsprocessen.

Bland de huvudsakliga protrombotiska mekanismerna relaterade till kokain är endoteldysfunktion: endotelet är "vävnaden" som kantar den inre ytan av blodkärlen och endokardiet och spelar en grundläggande roll för korrekt reglering av vaskulär tonus (kärlvidgning och vasokonstriktion) , i inflammatoriska processer, ateroskleros och koagulation.

Kokain, genom att förändra produktionen av cellerna i endotelet av ämnen som reglerar alla dessa processer, främjar bildandet av blodproppar och påskyndar processen för åderförkalkning. (3)(4)(8)

Hjärtinfarkt

Patienter med angor eller pågående hjärtinfarkt på grund av kokainmissbruk vid tidpunkten för inläggning på akutmottagningen kan vara omöjliga att särskilja från den allmänna befolkningen i termer av egenskaperna och varaktigheten av smärta och samexistensen av andra kardiovaskulära riskfaktorer (rökning, familj) historia, diabetes, dyslipidemi, etc.), även om de i genomsnitt är yngre än genomsnittet för patienter med kranskärlssjukdom på grund av andra orsaker.

Vid kokaininfarkt varierar tiden för debut av symtom från det senaste intaget av substansen från 30 minuter till flera timmar (ibland mer än 15 timmar efter intag) med en maximal incidens cirka en timme efter användning; symptomdebut är inte alltid relaterat till den intagna dosen eller typen av administrering. (3)

Fallrapporter om kokainberoende patienter som har utvecklat en akut hjärtinfarkt visar att vid angiografiska studier kan både normala kranskärl och stenoserande lesioner ses.

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

Airbus-H145 728 × 90 bortsett från logotyp

Det måste dock understrykas att hos kokainmissbrukande patienter observeras en bild av markant och utbredd åderförkalkning till övervägande del trots ung ålder och även i frånvaro av ytterligare kardiovaskulära riskfaktorer.

På lång sikt kan en progressiv försämring av hjärtfunktionen observeras, även i frånvaro av tidigare symtomatiska ischemiska händelser, med en signifikant minskning av "pumpfunktionen" och utvecklingen av kronisk hjärtsvikt.

Denna hjärtdysfunktion verkar vara resultatet av flera faktorer som:

asymptomatisk subendokardiell ischemi;
återkommande exponering för överskott av katekolaminer;
ökad apoptos (död) av myocyter;
induktion av förändringar i strukturen hos själva hjärtcellerna.

Förutom ischemisk skada som förmedlas av katekolaminer eller trombosfenomen, kan kokain orsaka direkt skada på myokardceller genom att öka produktionen av reaktiva syrearter involverade i oxidativ stressprocesser. (5)

Kokain och arytmier

Kokainmissbruk är också relaterat till arytmiska fenomen av varierande grad:

takykardi och/eller bradykardi;
uppkomst av ledningsstörningar;
supraventrikulära takykardier;
ventrikulär takykardi och flimmer;
toppvridning;
uppkomst av elektrokardiografiska mönster som efterliknar Brugadas syndrom (plötslig dödsrelaterat syndrom).

Mekanismerna genom vilka kokain utövar sina proarytmogena effekter är också flera.

Genom att verka på nivån av jonkanaler (natrium, kalium, kalcium) kan det förändra den normala bildningen och ledningen av den elektriska impulsen, och den ökade "instabiliteten" hos hjärtceller, inducerad av det ischemiska tillståndet, bestämmer ett gynnsamt substrat för uppkomsten av både atriella och ventrikulära arytmier.

Dessutom observeras ofta en vänsterkammarhypertrofibild hos patienter som flitigt tar kokain, ett fenomen som förutom att vara förknippat med infarkt också ökar risken för hjärtarytmier. (6,7)

Inflammation i hjärtat

Förekomsten av endokardit och myokardit är inte ovanligt hos kokainmissbrukare, i större utsträckning hos intravenösa användare.

Intravenös droganvändning är en riskfaktor för att patogener kommer in i blodomloppet, vilket ökar risken för infektionssjukdomar i hjärt- och klaffvävnad, men enligt statistiken verkar kokain i sig vara en oberoende riskfaktor jämfört med andra intravenösa substanser.

Det är troligt att ökningen av hjärtfrekvens och systoliskt blodtryck och bilden av endotelial dysfunktion kan leda till vaskulära och klaffskador som kan gynna inträde av patogener i vävnaden.

En högre förekomst av vaskulära patologier såsom flebit och tromboflebit observeras också hos kokainmissbrukare.

Incidensen av aortapatologier (dissektion, ruptur) och stroke (både ischemiska och blödningar) är också statistiskt högre hos kokainmissbrukare än i befolkningen i allmänhet.

KOKAIN, RÖKNING OCH ALKOHOL

Alla kardiovaskulära effekter av kokain förstärks hos individer vars kokainmissbruk kombineras med cigarettrökning.

Samtidig användning av alkohol förstärker också effekterna av kokain, genom att bromsa dess clearance och genom bildandet av kokaeten, en metylester som strukturellt liknar kokain och med biologisk aktivitet på dopaminerga nervceller liknande kokain, som bildas i levern när kokain och etylalkohol är i cirkulationen samtidigt.

BEHANDLING AV KOKAINANVÄNDNINGSSTÖRNING

Baserat på befintliga teorier om missbruk har ett brett utbud av behandlingar av kokainmissbruk utvecklats.

Kokainberoende ger mindre tillgång till effektiva farmakologiska protokoll, så psykoterapeutisk intervention, och i synnerhet kognitiv beteendeintervention, tar en central roll.

Denna modell av psykoterapi har möjliggjort strukturering av behandlingar som oftare än andra har utsatts för vetenskaplig verifiering av effektivitet.

Inom det beteendemässiga förhållningssättet artikuleras mål och terapeutiska handlingar efter individens unika egenskaper, familj, relations- och arbetsmiljö, behandlingsfas och åtföljande farmakologiska behandlingar.

Jämfört med andra modeller av psykoterapi, lägger kognitiva beteenden särskild vikt vid att matcha en persons behov med de mål som ska uppnås.

Dessutom organiseras terapin efter kortsiktiga behandlingssteg med mål som man då och då kommer överens om med patienten.

Bland dessa är den första, i kronologisk ordning, det gradvisa uppnåendet av abstinens, särskilt när allvarliga hälsorisker är uppenbara.

Det första steget i beteendeterapier syftar dock till att utveckla en bra terapeutisk allians för att öka personens följsamhet även till eventuella farmakologiska behandlingar som kan vara nödvändiga.

När den terapeutiska alliansen väl har uppnåtts kommer det skapade förtroendeklimatet att underlätta den initiala inneslutningen av det kränkande beteendet.

Nästa steg blir då terapeutiskt arbete som syftar till att öka personens motivation till förändring med avseende på att successivt uppnå abstinens.

Att kunna se andra val än de som gjorts hittills och lära sig att fullfölja dem.

Förändring i beroenderelaterat beteende är därför att förstå som en process, snarare än en händelse, och motivation kan inte betraktas som varken helt närvarande eller helt frånvarande.

FUNKTIONELL ANALYS AV FÖRBRUKSBETEENDE

Ett annat viktigt terapeutiskt steg är den funktionella analysen av konsumtionsbeteende och de faktorer som utlöser och upprätthåller det över tid.

Detta är en fördjupad bedömning som syftar till att identifiera både de stimuli som individen har lärt sig att associera med substanser och eventuella skyddsfaktorer som behöver förstärkas.

Informationen som kommer fram från denna funktionsanalys kommer sedan att göra det möjligt att utarbeta "träningsprotokoll" som syftar till att stödja individer när drogbruk har blivit, för dem med tiden, det enda och generaliserade sättet att svara på inre känslotillstånd, stressiga situationer eller särskilda relationssammanhang.

Tidigt erkännande av användningssituationer med hög risk eller situationer som utlöser "minnen" av användning är ett viktigt terapeutiskt mål för kokainanvändaren.

Den individ som redan uppnått upphörande av användningen bör sedan få hjälp av det terapeutiska teamet att undvika högrisksituationer, att implementera självkontrollstrategier och att välja alternativa beteenden till droganvändning.

Med tanke på den centralitet som ämnet tenderar att spela i användarens liv är ett viktigt mål att uppmuntra utvecklingen av alternativa aktiviteter till konsumtionsbeteendet som är tillfredsställande för personen.

Detta uppnås genom att etablera ett mycket samarbetsklimat mellan behandlingsteamet och patienten.