De 6 faserna av det kliniska förloppet av en brännskada: patienthantering
Kliniskt förlopp för en brännskadapatient: en brännskada är en skada på integumentära vävnader (hud och hudbihang) orsakad av värme, kemikalier, elektrisk ström eller strålning
Klassificering av faserna av en brännskada
De kan vara av olika enheter beroende på temperaturens intensitet, varaktigheten av kontakten och det fysiska tillståndet för det brinnande ämnet (fast, flytande eller gasformigt); i förhållande till svårighetsgraden delas de in i grupper (1:a, 2:a, 3:e och 4:e graden).
Det kliniska förloppet av en brännskada kan delas in i 6 faser:
- fas av nervös chock från fruktansvärd smärta;
- hypodynamisk fas eller fas av hypovolemisk chock (första 48 timmarna);
- katabolisk fas (innan brännskadan stängs);
- fas av exsudatabsorptionstoxicos;
- stadium av sepsis genom infektion av såren;
- stadium av synkratisk dystrofi eller konvalescens.
1) Nervös chockfas
Det varar några timmar och kännetecknas av: psykisk upphetsning, intensiv smärta, intensiv törst, svettning, polypné (andningsfrekvens över det normala), sömnlöshet (ibland delirium och kramper), liten eller ingen diures, gastrointestinal atoni, plötsliga förändringar i blodet tryck.
2) Fas av hypovolemisk chock
Den kännetecknas av: liten och frekvent puls, lågt blodtryck (särskilt systoliskt), perifer cyanos, kallsvett, låg temperatur (36-35 °C), ytlig och frekvent andning, nervös hyperexcitabilitet omväxlande med perioder av depression med dåsighet, apati , adynami; kontinuerligt urineringsbehov med emission av några droppar eller anuri, tarm stängd med avföring och gas, hemodynamisk kris som varar från några timmar till 3-4 dagar.
Patienten kan dö av hjärtsvikt. Hemodynamiska förändringar inkluderar:
- takykardi;
- hypotoni
- minskning av hjärtminutvolymen;
- vasokonstriktion.
Hjärtvolymen kan minska till 30-50 % av det normala på grund av hypovolemi och myokarddepressiv faktor.
Hjärtvolymen tenderar ofta till normala nivåer först efter flera dagar, även om infusionsbehandlingen är korrekt.
Förändringar i njurfunktionen beror på:
- hypovolemi;
- vasokonstriktion;
- öppning av arteriovenösa shunts som går förbi njuren;
- binjure imperativ.
De juxtaglomerulära cellerna i njuren frisätter renin i cirkulationen som svar på natriumbrist, lågt blodtryck (hypovolemi) och en sympatisk nervstimulus (på grund av hypovolemi).
Renin orsakar genom angiotensin frisättning av hormoner från binjurebarken (kortisol, mineralokortikoider t.ex. aldosteron, glukokortikoider etc.) som verkar på njurreabsorptionen.
Följande dessa inträffar:
- oliguri (mer eller mindre allvarlig);
- minskning av glomerulär filtration;
- natriumretention (aldosteron);
- ökad utsöndring av kalium (aldosteron).
Om behandlingen är adekvat kan det hända att dessa manifestationer inte uppträder, annars kan njurinsufficiens liknande hemorragisk chock uppstå.
Efter 2-3 veckor kan det uppstå gramnegativ septisk chock som ytterligare förvärrar njurfunktionen, med möjlig uppkomst av en ofta dödlig irreversibel akut njursvikt.
Flera teorier förklarar oliguri, vilket kan bero på:
- en nervös reflex som orsakar spasm i de afferenta arteriolerna;
- införandet i cirkulationen av giftiga ämnen som frigörs från det brända området som skulle verka antingen på glomerulär nivå eller genom att producera spasmen i de afferenta arteriolerna som blockerar filtrering;
- ett renalt försök att kompensera för de hydrometabola förändringarna genom en större tubulär reabsorption av natrium och vatten genom att minska urinelimineringen. I den första fasen uppmärksammades också en aktivering av renin-angiotensinsystemet, vilket orsakar natriumretention.
RADIO FÖR RÄDDARE I VÄRLDEN? BESÖK EMS RADIO BOJEN PÅ NÖDSTOPPEN
3) Katabolisk fas
Den tredje fasen kännetecknas av:
- minskad generell reaktivitet hos organismen;
- negativ kvävebalans;
- nedgång i defensiv förmåga.
Om septisk chock inträffar i denna fas leder njursvikt till döden.
De mest tillförlitliga uppgifterna för övervakning av njurfunktionen är plasma- och urinosmolaritet.
Om detta fortsätter att öka (progressiv hyperosmolaritet) blir prognosen dålig.
Symptomen på progressiv hyperosmolaritet är: intensiv törst, medvetandeförändringar, orienteringsstörningar, hallucinationer, koma, kramper, död.
Den negativa kvävebalansen och energiunderskottet är delvis relaterade till bristen på ökning av evaporativt vatten.
Varaktigheten och intensiteten av den kataboliska fasen är relaterade till:
- omfattning och grad av brännskada;
- svårighetsgraden av alla infektiösa processer;
- näringsregim;
- varaktigheten av den öppna fasen av sår.
Under denna fas är energibehovet av kalorier större än 4000cal/dag.
Trots införandet av lämpliga terapier uppnås positiviseringen av kvävebalansen endast i konvalescentfasen.
4) Fas av toxicos (autotoxisk chock)
Visas efter 3-4 dagar.
Återabsorptionen av transudat och utsöndringar från de brända områdena sätter giftiga ämnen i cirkulation.
Efter en period av uppenbart välbefinnande (kännetecknas av normalisering av puls, tryck och temperatur) bestämmer de nya symtom som: hög feber (39-40°C), huvudvärk, illamående och blödningssår.
Denna fas kan vara från 15 till 20 dagar.
5) Stadium av sepsis
Det beror på infektion av de brända områdena som underlättas av immunsuppression.
Temperaturen börjar stiga igen med kontinuerlig och remitterande feber som föregås eller åtföljs av frossa, huvudvärk, illamående.
Pulsen är frekvent och trycket sänks. Det finns virulens hos kutana saprofytiska bakterier som förorenar ytan av granulationsvävnaden under sepsisperioden (de är gramnegativa: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, etc.)
6) Synkratisk dystrofifas eller konvalescensfas
Det sker en gradvis återhämtning av cirkulationstonus, febern försvinner, diures och tarmvanan återgår till det normala.
Det brännskadade offret är fortfarande blek (anemi), tunn (förlust av protein) med muskelhypotrofi.
Om områdena med nekros har nått djupt, kan icke-reepiteliserade områden med sprudlande granulationsvävnad bibehållas i veckor eller månader.
Läs också
Emergency Live Ännu mer...Live: Ladda ner den nya gratisappen för din tidning för IOS och Android
Första hjälpen för skållning: Hur man behandlar brännskada i hett vatten
Bränn med kokande vatten: Vad ska man göra/inte göra i första hjälpen och läkningstider
Vad är hyperkapni och hur påverkar det patientens ingripande?
Vad är Trendelenburg-positionen och när är det viktigt?
Trendelenburg (Anti-Shock) Position: Vad det är och när det rekommenderas
Den ultimata guiden till Trendelenburg-positionen
Beräkna ytan för en brännskada: regeln om 9 hos spädbarn, barn och vuxna
Pediatrisk HLR: Hur utför man HLR på pediatriska patienter?
Första hjälpen, identifiera en allvarlig brännskada
Kemiska brännskador: Första hjälpen behandling och förebyggande tips
Elektrisk brännskada: Första hjälpen behandling och förebyggande tips
Kompenserad, dekompenserad och oåterkallelig chock: vad de är och vad de bestämmer
Brännskador, första hjälpen: hur man ingriper, vad man ska göra
Första hjälpen, behandling för brännskador och skållningar
Sårinfektioner: vad som orsakar dem, vilka sjukdomar de är förknippade med
Patrick Hardison, berättelsen om ett transplanterat ansikte på en brandman med brännskador
Elektrisk chock Första Hjälpen Och Behandling
Elektriska skador: Elstötsskador
Akut brännskador: Rädda en brännskada patient
4 säkerhetstips för att förhindra elstöt på arbetsplatsen
Elektriska skador: Hur man bedömer dem, vad man ska göra
Akut brännskador: Rädda en brännskada patient
Första hjälpen för skållning: Hur man behandlar brännskada i hett vatten
6 fakta om brännskador som traumasjuksköterskor bör känna till
Blastskador: Hur man ingriper på patientens trauma
Vad ska finnas i ett pediatriskt första hjälpen-kit
Bränder, rökinandning och brännskador: stadier, orsaker, överslag, svårighetsgrad
Katastrofpsykologi: Mening, områden, tillämpningar, utbildning
Medicin av större nödsituationer och katastrofer: strategier, logistik, verktyg, triage
Eld, rökinandning och brännskador: Mål för terapi och behandling