Valvulopatier: undersöker hjärtklaffproblem

By Cristiano Antonino On Oktober 15, 2022

Låt oss prata om valvulopatier: hjärtklaffar är strukturerna som separerar hjärtkamrarna (förmak och ventriklar) från varandra och från de stora kärlen (aorta och lungartär)

Det finns fyra hjärtklaffar (tricuspidal, pulmonell, mitral och aorta), som kan öppnas och stängas i samordning med hjärtslag, så att blod bara kan passera i en riktning.

Sjukdomar i hjärtklaffarna kallas valvulopatier och kan vara av två typer: stenos (ofullständig öppning; blod passerar genom en öppning som är mindre än normalt) och insufficiens (ofullständig stängning; en del av blodet rinner tillbaka genom klaffen som ska stängas).

Mycket ofta förekommer dock stenos och insufficiens, i varierande grad, i samma ventil, vilket resulterar i vad som kallas stenoinsufficiens.

Valvulopatier kan vara medfödda, dvs. närvarande från födseln, eller förvärvade (uppträder under livets gång)

De senare kan vara av degenerativt ursprung (mer frekvent hos äldre, ofta hypertensiva patienter, huvudsakligen på grund av slitage av klaffstrukturerna), infektiösa (endokardit), ischemisk (under en akut hjärtinfarkt), traumatisk (mycket sällan) eller sekundär till iögonfallande dilatation av ventrikeln och/eller stora kärl.

Förloppet av valvulopatier är i de flesta fall långsamt progressivt, med en till och med mycket lång fas (år) av fullständig asymptomaticitet.

Om däremot klaffpatin uppstår akut på en hittills normal klaff (efter trauma, hjärtinfarkt, endokardit med perforering av klaffbladen) kan den kliniska presentationen bli dramatisk.

Sjukdomar i ventilerna i den högra delen av hjärtat (tricuspidal och pulmonell), där en lägre tryckregim gäller, är sällsynta och beror vanligtvis på medfödda problem.

Mitral- och aortasjukdomar är å andra sidan mycket vanligare.

Orsaker till valvulopatier

Medfödda valvulopatier beror på förändringar i den embryonala utvecklingen av hjärtstrukturer och är ofta associerade med andra medfödda anomalier som resulterar i mycket komplexa syndrom.

Förvärvade valvulopatier kan bero på infektion, inflammation, degeneration av klaffvävnad, trauma, myokardischemi eller patologier i hjärtmuskeln eller ascendens aorta.

Under de senaste decennierna var en av huvudorsakerna till valvulopati reumatisk klaffsjukdom, som uppstår som en komplikation av faryngit eller tonsillit orsakad av en viss bakterie.

Hjärtklaffarna påverkas några veckor efter tonsillinfektionen.

De blir skadade och deformeras gradvis.

Nuförtiden, med förbättrade levnadsförhållanden, färre infektioner och längre livslängder, är den vanligaste orsaken till klaffsjukdom degenerativ, det vill säga på grund av den progressiva skadan på klaffstrukturen som uppstår med åldern.

Konsekvenser av klaffsjukdom

Konsekvenserna av klaffsjukdom beror på typen av abnormitet (stenos eller insufficiens) och dess svårighetsgrad.

Den extrema konsekvensen av valvulopati är hjärtsvikt.

Även om det är svårt att generalisera kan man säga att varje klaffpati går igenom två faser: en första av kompensation, under vilken hjärtat sätter på plats en rad mekanismer för att hantera problemet, och en andra som utvecklas mot hjärtat. misslyckande, när anpassningsmekanismerna inte längre är tillräckliga för att upprätthålla en adekvat hjärtminutvolym.

Valvulär stenos orsakar en ökning av trycket uppströms om den sjuka klaffen.

Vid inblandning av aorta- eller lungklaffar genomgår ventriklarna hypertrofi (ökad väggtjocklek), vilket gör att de kan generera ett högre tryck under en viss tidsperiod, medan vid inblandning av mitralis- eller trikuspidalklaff, atrierna, vars väggtjockleken är mycket liten, genomgår dilatation.

Utvidgning av förmakskamrarna orsakar ofta uppkomsten av förmaksflimmer, en arytmi som ytterligare försämrar hjärtfunktionen.

Vid en viss tidpunkt kan ventriklarna inte längre öka sin tjocklek ytterligare och de börjar också vidgas överdrivet.

Utvecklingen vid denna tidpunkt går mot hjärtsvikt

Vid klaffsvikt får de drabbade hjärtkamrarna å andra sidan en överdriven mängd blod på grund av uppstötningar genom klaffen, som stänger ofullständigt.

Eftersom de inte behöver övervinna ökat motstånd behöver de inte öka sin väggtjocklek och reagera på volymöverbelastningen genom att dilatera.

När dilatationen är för markant kan hjärtat inte längre dra ihop sig ordentligt och blodansamling sker i lungkärlbädden (lungödem), i levern (hepatomegali, buksvullnad) och i de nedre extremiteterna (ödem eller svullnad).

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

Valvulopatier: symtom

Patienten med valvulopati är ofta asymtomatisk eller inte särskilt symtomatisk även upp till ett framskridet stadium.

Av denna anledning är den största risken att diagnos och behandling kommer för sent.

När hjärtat väl är överdrivet vidgat, faktiskt, även om den sjuka klaffen byts ut, finns det ingen förbättring av det kliniska tillståndet och patienten går in i progressiv hjärtsvikt.

Symtomen beror på typen av valvulopati.

De första symtomen är vanligtvis uppkomsten av lätt trötthet, andnöd (svårigheter att andas) under fysisk aktivitet och senare i vila.

Patienter kan uppleva hjärtklappning på grund av uppkomsten av arytmier såsom förmaksflimmer.

Ibland kan det första kliniska tecknet vara en stroke, på grund av att delar av blodproppar bildas i de vidgade hjärtkamrarna som kommer in i blodomloppet.

Om höger ventrikel är inblandad uppstår leverstockning och declivous ödem (vätskeretention i de nedre extremiteterna).

I närvaro av aortastenos kan patienten uppleva angina, synkope (svimning) eller till och med plötslig död.

För att få färre problem minskar patienten ofta omedvetet sin fysiska aktivitet.

Av denna anledning underskattas ofta graden av funktionsbegränsning.