Biến chứng xơ gan: chúng là gì?

By cristiano Antonino On Tháng Mười Một 26, 2022

Thông thường, xơ gan không có dấu hiệu rõ ràng và có thể không có triệu chứng trong vài năm. Khi quá trình xơ hóa tiến triển, bệnh có thể dẫn đến một số biến chứng. đó là

Các biến chứng chính của xơ gan là:

xuất huyết tiêu hóa do giãn tĩnh mạch (giãn tĩnh mạch) của thực quản hoặc dạ dày hoặc chảy máu lan tỏa từ niêm mạc dạ dày (bệnh dạ dày sung huyết);
sự tích tụ chất lỏng trong cơ thể (giữ nước-muối), chủ yếu nằm ở chi dưới (phù mắt cá chân) và bên trong bụng (cổ trướng);
bệnh não gan (ở các mức độ khác nhau có thể tiến triển thành hôn mê gan).
ung thư (hepatocarcinoma) của gan.

Xuất huyết tiêu hóa được biểu hiện bằng ói mửa máu đỏ tươi hoặc sẫm màu ('nghỉ cà phê') và thường xuyên hơn là đi ngoài ra phân màu đen (melena).

Một nguyên nhân quan trọng góp phần gây ra xuất huyết tiêu hóa là việc sử dụng thuốc chống viêm (aspirin, thuốc chống thấp khớp), do đó nên cấm ở những bệnh nhân bị xơ gan.

Bệnh não gan biểu hiện ở giai đoạn đầu với những thay đổi hành vi (mất ngủ ban đêm và buồn ngủ ban ngày, dễ cáu kỉnh, thay đổi chữ viết tay, không có khả năng thực hiện các cử chỉ đơn giản hoặc hành vi phi lý) và run tay đặc biệt với các cơn run lan rộng ('run run ').

Một dấu hiệu được các bác sĩ lâm sàng trước đây sử dụng là hơi thở có mùi tỏi (foetor hepaticus)

Sự tiến triển của bệnh não gan sau đó có thể dẫn đến buồn ngủ sâu sắc, trạng thái rất kích động và cuối cùng là hôn mê không thể cứu chữa.

Nhập viện khẩn cấp khi một hoặc nhiều biến chứng này xảy ra là bắt buộc trong hầu hết các trường hợp.

Nhập viện luôn cần thiết trong trường hợp xuất huyết tiêu hóa.

Nhập viện cũng cần thiết khi xuất hiện cổ trướng lần đầu tiên để chẩn đoán và đánh giá chính xác để có thể đưa vào danh sách chờ ghép gan nếu suy gan được coi là nghiêm trọng.

Rõ ràng, ngay cả thời gian nằm viện ngắn (bệnh viện ban ngày) cũng hữu ích trong trường hợp cổ trướng đáp ứng kém với điều trị.

Cuối cùng, điều quan trọng là phải chuyển đến một trung tâm chuyên khoa khi lần đầu tiên xuất hiện các dấu hiệu báo trước bệnh não để đánh giá nhu cầu nhập viện.

Xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân xơ gan

Trong số các biến chứng có thể xảy ra của bệnh xơ gan, xuất huyết tiêu hóa (ED) chắc chắn là sự kiện kịch tính nhất, cả vì cách thức cấp tính mà nó tự biểu hiện và vì mỗi đợt có khả năng gây ra tỷ lệ tử vong riêng biệt.

Sự kiện quan trọng trong việc xác định các biến chứng chính của bệnh xơ gan là sự phát triển của cái gọi là tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tức là áp lực quá cao trong tĩnh mạch cửa.

Khi trong quá trình bệnh, tăng áp lực tĩnh mạch cửa đạt đến và vượt quá một mức nhất định (12 mmHg), có khả năng nghiêm trọng là xuất huyết tiêu hóa đột ngột do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày (giãn tĩnh mạch thực quản). hoặc đáy dạ dày) hoặc bệnh dạ dày xung huyết (ngấm thành dạ dày).

Sự kiện xuất huyết có thể được biểu hiện, biểu hiện bằng nôn ra máu (nôn ra máu) và/hoặc đi ngoài ra máu (đi ngoài ra phân sẫm màu, 'giống như miếng' do có máu đã tiêu hóa), hoặc, cách khác, có thể nghi ngờ mạnh mẽ khi có ít nhiều thiếu máu cấp ở bệnh nhân xơ gan.

Ở Ý (dữ liệu ISTAT đề cập đến năm 2014) khoảng 21,000 bệnh nhân mỗi năm vẫn chết vì biến chứng xơ gan

Trong số này, khoảng một phần năm (ba nghìn bệnh nhân) tử vong do xuất huyết tiêu hóa.

Nhờ những tiến bộ điều trị gần đây, tỷ lệ tử vong trên mỗi đợt xuất huyết đã giảm đáng kể trong những năm gần đây. Tỷ lệ tử vong hiện vào khoảng 20-25% trong vòng sáu tuần (8% trong 24 giờ đầu tiên).

Trong 40 năm sau chẩn đoán xơ gan, XNUMX% bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch, nhưng chỉ XNUMX/XNUMX trong số này sẽ có một đợt xuất huyết tiêu hóa trong suốt cuộc đời của họ.

Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân xơ gan trong 60-70% trường hợp là do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, 20% do bệnh lý xung huyết dạ dày, 5% do vỡ giãn tĩnh mạch dạ dày và 5-10% do nguyên nhân khác. nguyên nhân (đặc biệt là loét dạ dày hoặc tá tràng).

Do đó, nhìn chung, tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây ra hơn 90% xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân xơ gan.

Hiện tại, hai loại thuốc được sử dụng để ngăn ngừa xuất huyết tiêu hóa ở những bệnh nhân bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa rõ rệt, hoạt động bằng cách giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa: thuốc chẹn beta hoặc, cách khác, thuốc dẫn xuất nitro.

Cả hai loại thuốc, dùng hàng ngày, đã được chứng minh là có hiệu quả, làm giảm 20-30% nguy cơ xuất huyết.

Chính thực tế là chỉ một phần nhỏ bệnh nhân có giãn tĩnh mạch lớn hoặc ít hơn xuất hiện sớm hay muộn với đợt xuất huyết cho thấy rõ tại sao không có chỉ định điều trị xơ cứng hoặc phẫu thuật nối thông trong việc ngăn ngừa đợt xuất huyết tiêu hóa đầu tiên.

Từ quan điểm điều trị, bản chất kịch tính và không thể dự đoán thời gian và mức độ xuất huyết tiêu hóa luôn buộc bệnh nhân phải nhập viện vì điều trị tại nhà là không thể thực hiện được.

Xơ gan mật tiên

Xơ gan mật nguyên phát là một bệnh mãn tính ảnh hưởng đến các ống dẫn mật nhỏ (những ống dẫn mật từ gan đến túi mật và ruột) chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ trung niên từ 40 đến 60 tuổi.

Đây là một bệnh dựa trên cơ chế tự miễn dịch, trong đó các tế bào lympho, là những tế bào chịu trách nhiệm bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng, tấn công nhầm vào các tế bào của ống dẫn mật, gây viêm và sẹo tiến triển.

Một số bệnh nhân phát triển bệnh thành xơ gan, khi viêm ống dẫn kéo dài đến gan, dẫn đến sẹo của cơ quan và tổn thương vĩnh viễn.

Cơ chế gây bệnh vẫn chưa được biết rõ ràng.

Có thể là do khiếm khuyết di truyền, các tế bào lympho T, lẽ ra chỉ bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng, lại hoạt động chống lại các tế bào của ống dẫn mật như thể chúng là các yếu tố ngoại lai của cơ thể, gây ra quá trình viêm mãn tính trong một tỷ lệ phần trăm trường hợp khác nhau. dẫn đến xơ gan.

Ở giai đoạn đầu, bệnh không gây ra các triệu chứng, nhưng khi quá trình viêm tiến triển, các triệu chứng đặc trưng như ngứa, mệt mỏi, tiêu chảy phân nhờn, khô miệng, vàng da, sưng bàn chân và mắt cá chân, cổ trướng xuất hiện.

Ở các giai đoạn tiến triển hơn, có các chất béo tích tụ (lipid) trong da, quanh mắt và dưới mí mắt (xanthelasmas), ở bàn tay và bàn chân, ở khuỷu tay và đầu gối (xanthomas) và sau đó là nhiễm trùng do vi khuẩn, suy gan, xơ gan, tăng huyết áp tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch thực quản chảy máu, suy dinh dưỡng, loãng xương, ung thư gan, ung thư ruột kết.

Chẩn đoán được thực hiện bằng cách thực hiện các xét nghiệm sau: xét nghiệm máu về chức năng gan, phosphatase kiềm, gammaGT và các kháng thể cụ thể (kháng thể kháng ty thể – AMA và một số loại phụ của kháng thể kháng nhân – ANA).

Ngoài ra, siêu âm bụng, MRI, chụp CT bụng, sinh thiết gan, để đánh giá tình trạng tế bào và mô trong phòng thí nghiệm.

Hiện tại, liệu pháp duy nhất được công nhận là có hiệu quả là axit ursodesoxycholic.

Các loại thuốc khác có hoạt tính ức chế miễn dịch được sử dụng (Cortisone, Cyclosporine, Methotrexate), những loại khác có đặc tính chống vi trùng (Colchicine) kết hợp với các phương pháp điều trị khác nhau để giảm bớt các triệu chứng, đặc biệt là ngứa do lắng đọng muối mật trong da (Cholestyramine) và chế độ ăn kiêng. bổ sung vitamin D, ngăn chặn tình trạng giảm mật độ khoáng của xương do bệnh gan.

Trong giai đoạn nặng hơn của bệnh, ghép gan là bắt buộc.

ung thư gan

Biến chứng nặng và muộn nhất của xơ gan là ung thư biểu mô tế bào gan. Nó thường phát sinh 20-30 năm sau khi mắc bệnh do virus, lạm dụng rượu hoặc thay đổi chuyển hóa (viêm gan nhiễm mỡ).

Ung thư biểu mô gan chiếm khoảng 2 phần trăm của tất cả các loại khối u.

Tỷ lệ mắc bệnh ở cấp độ châu Âu là 7 trường hợp trên 100,000 dân mỗi năm ở nam giới và 2 trên 100,000 ở nữ giới.

Phòng ngừa khối u này đạt được bằng cách giảm tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ của bệnh (viêm gan B, C, xơ gan mật, rượu và thay đổi chuyển hóa).

Nói chung, khối u này có tốc độ phát triển chậm và trong hầu hết các trường hợp xuất hiện ở giai đoạn tiến triển.

Các khối u nhỏ thường không có triệu chứng và thường được phát hiện như một phần của chương trình sàng lọc hoặc tình cờ, trong quá trình kiểm tra hình ảnh được thực hiện cho các mục đích khác.

Các dạng lớn hơn có các triệu chứng như đau ở vùng bụng trên bên phải, sự hiện diện của một khối có thể sờ thấy kèm theo sụt cân thường đi kèm với sốt, báng bụng và vàng da.

Ở các giai đoạn tiến triển hơn, lách to, xuất huyết do giãn tĩnh mạch thực quản hoặc bệnh dạ dày và bệnh não cũng xảy ra.

Từ quan điểm chẩn đoán và trong giai đoạn của khối u, vai trò trung tâm được thực hiện bởi siêu âm gan, CT scan với chất tương phản, MRI và cuối cùng là sinh thiết gan.

Đối với việc điều trị, điều này có một cách tiếp cận đa ngành và phụ thuộc vào giai đoạn của khối u, mức độ suy gan và tình trạng chung của bệnh nhân.

Trên cơ sở các thông số này, phương pháp điều trị phù hợp nhất được lựa chọn, chẳng hạn như điều trị phẫu thuật, điều trị tại chỗ (siêu âm qua da hoặc cắt bỏ nhiệt nội soi), hóa trị tắc mạch bằng X quang và cuối cùng là ghép gan.

Nếu bệnh ở giai đoạn cuối, phương pháp điều trị có thể kéo dài đáng kể sự sống của bệnh nhân là liệu pháp toàn thân với Sorafenib.

xơ gan gan nhiễm mỡ không do rượu

Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu là một bệnh gan được đặc trưng bởi các quá trình viêm, sẹo và chết mô do rối loạn chức năng chuyển hóa và sự hiện diện quá nhiều chất béo trong tế bào, không phải do uống rượu.

Chất béo có thể tích tụ trong các cơ quan nội tạng (mỡ nội tạng) và đặc biệt nguy hiểm cho sức khỏe.

Khi chất béo trung tính có trong hơn 5% tế bào gan, chúng ta nói về gan nhiễm mỡ (gan nhiễm mỡ).

Ở một số ít cá nhân, tình trạng này tiến triển thành viêm gan nhiễm mỡ không do rượu, có nguy cơ cao tiến triển thành các bệnh gan lớn như xơ hóa và ung thư biểu mô gan.

Tình trạng này ảnh hưởng đến ít nhất 25% người Ý (cứ bốn người thì có một người bị gan nhiễm mỡ) và tỷ lệ này tăng theo tuổi và đặc biệt tăng ở những người thừa cân và tiểu đường, đạt 50% (một phần hai) ở những người béo phì.

Ngay cả những người có cân nặng bình thường cũng có thể bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này, kể cả trẻ em.

Trên thực tế, ước tính vào năm 2030, khoảng 30% người Ý sẽ bị gan nhiễm mỡ.