Hội chứng Parinaud (hội chứng mặt trời lặn): nguyên nhân, đặc điểm, chẩn đoán, điều trị

By cristiano Antonino On Tháng Tám 29, 2022

Hội chứng Parinaud (phát âm là 'hội chứng Parinò') là một chứng rối loạn thần kinh do tổn thương ở nóc não giữa, dẫn đến không thể di chuyển mắt lên và xuống.

Hội chứng Parinaud thuộc nhóm bất thường chuyển động mắt và rối loạn chức năng đồng tử và - cùng với hội chứng Weber, hội chứng động mạch tiểu não trên, hội chứng Benedikt, hội chứng Nielsen và hội chứng Nothnagel - là một trong những hội chứng thay thế não giữa. Hội chứng Parinaud còn được gọi là 'hội chứng mặt trời lặn' nhưng cần được phân biệt với hội chứng mặt trời lặn.

Hội chứng Parinaud được đặt theo tên của bác sĩ người Pháp Henri Parinaud (1844-1905), người lần đầu tiên mô tả nó vào nửa sau của thế kỷ 19. Parinaud được coi là cha đẻ của ngành nhãn khoa Pháp.

Định nghĩa của hội chứng Parinaud

Hội chứng Parinaud còn được gọi là hội chứng não giữa lưng, hội chứng mặt trời lặn hoặc mở rộng ra là hiện tượng mặt trời lặn, dấu hiệu mặt trời lặn hoặc dấu hiệu mặt trời lặn.

Trong tiếng Anh, nó được gọi là hội chứng não giữa lưng, liệt nhìn dọc, nhìn lên trên nhợt nhạt, dấu hiệu hoàng hôn, dấu hiệu mặt trời lặn, dấu hiệu mặt trời lặn, hội chứng mặt trời lặn, dấu hiệu mắt hoàng hôn hoặc hiện tượng mặt trời lặn.

Dịch tễ học của hội chứng Parinaud

Bệnh phổ biến nhất ở những bệnh nhân trẻ tuổi có khối u não ở tuyến tùng hoặc não giữa: u tuyến tùng (mầm nội sọ) là tổn thương phổ biến nhất gây ra hội chứng này.

Căn bệnh này cũng phổ biến ở phụ nữ trong độ tuổi 20 và 30 mắc bệnh đa xơ cứng Một loại bệnh khác thường bị ảnh hưởng nhất bởi hội chứng Parinaud là những bệnh nhân lớn tuổi sau đột quỵ thân não trên.

Nguyên nhân của hội chứng Parinaud

Hội chứng Parinaud gây ra bởi một tổn thương, hoặc trực tiếp (ví dụ tổn thương do thiếu máu cục bộ) hoặc gián tiếp (ví dụ: chèn ép) vào phần mái của não giữa (phần trên của thân não), đặc biệt là do sự chèn ép của tâm nhìn dọc trong nhân kẽ sụn. của sợi dọc trung gian, bao gồm sợi thượng đẳng tiếp giáp với cơ vận nhãn (nguồn gốc của dây thần kinh sọ III) và nhân Edinger-Westphal.

Do tổn thương này, mắt mất khả năng di chuyển lên trên và xuống dưới.

Tổn thương này có thể do:

đột quỵ não do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết,
xuất huyết não giữa,
khối u ảnh hưởng đến lamina quadrigemina,
quả tùng,
não úng thủy tắc nghẽn,
bệnh cysticercosis,
bệnh toxoplasmosis,
đa xơ cứng,
dị dạng động mạch.

Bất kỳ sự chèn ép, thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương não giữa nào khác đều có thể dẫn đến hội chứng, bao gồm: chấn thương và nhiễm trùng liên quan đến thân não.

Các khối u và chứng phình động mạch khổng lồ của hố sau cũng có liên quan đến hội chứng não giữa.

Đau mắt trên nhân dọc cũng có liên quan đến rối loạn chuyển hóa, chẳng hạn như bệnh Niemann-Pick, bệnh Wilson, bệnh não tăng bilirubin (kernittero) và quá liều barbiturat.

Các đặc điểm chính của hội chứng Parinaud là:

hướng lên trên và - trong trường hợp tổn thương hai bên - liệt mắt nhìn xuống,
rung giật nhãn cầu trực tràng hội tụ;
thiếu sự hội tụ;
đồng tử giãn ra (khoảng 6 mm) phản ứng kém với ánh sáng, nhưng tốt hơn với chỗ ở (phân ly ánh sáng gần).
Dấu hiệu của Collier hiện diện và dấu hiệu của Argyll Robertson có thể có mặt.
Đồng tử là mydriatic hoặc bình thường, với sự phân ly nơi ở ánh sáng.
Thường có phù gai thị hai bên.

Rối loạn này, đặc biệt là về liệt nhìn, khó phân biệt với liệt siêu nhân tiến triển.

Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh và kiểm tra khách quan.

Điều trị hội chứng Parinaud

Điều trị chủ yếu hướng vào nguyên nhân ngược dòng của tổn thương não giữa lưng.

Việc kiểm tra kỹ lưỡng, bao gồm cả hình ảnh thần kinh, là điều cần thiết để loại trừ các tổn thương giải phẫu hoặc các nguyên nhân khác của hội chứng này.

Tình trạng tê liệt hướng lên đáng kể về mặt thị giác có thể được giảm bớt với sự lõm xuống hai bên của trực tràng dưới.

Rung giật nhãn cầu và chuyển động hội tụ nhìn chung cũng được cải thiện với thủ thuật này.

Tiên lượng

Chức năng mắt ở những bệnh nhân mắc hội chứng Parinaud thường cải thiện chậm trong nhiều tháng, đặc biệt là khi giải quyết được yếu tố gây bệnh ngược dòng, mặc dù điều này không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được vì một số tổn thương dẫn đến tổn thương thần kinh vĩnh viễn; giải quyết liên tục sau 3-6 tháng đầu tiên sau khi khởi phát là rất hiếm.

Giải quyết nhanh chóng sau khi bình thường hóa áp lực nội sọ sau khi đặt shunt não thất-phúc mạc đã được báo cáo.