心源性休克：原因、症状、风险、诊断、治疗、预后、死亡
关于心源性休克：在医学上，“休克”是指一种综合征，即一组症状和体征，由全身灌注减少以及组织水平的氧气可用性和氧气需求之间的不平衡引起
冲击分为两大类
- 减少心输出量休克：心源性、阻塞性、出血性低血容量性和非出血性低血容量性；
- 分布性休克（由于总外周阻力降低）：脓毒性、过敏性（“过敏性休克”）、神经源性和 脊 休克。
心源性休克
心源性休克（英语中的“心源性休克”）是由于心脏泵血活动的原始缺陷导致心输出量减少或由多动性或低运动性心律失常引起的。
心脏功能的严重抑制决定了导致与缺血、功能障碍和细胞坏死相关的外周低灌注的变化，以及甚至可能导致患者死亡的器官和组织功能的改变。
这种形式的休克使 5-15% 的心脏病发作复杂化，并具有非常高的院内死亡率（约 80%）。
心源性休克的一种可能分类如下：
A) 肌源性心源性休克
- 来自心肌梗塞
- 来自扩张型心肌病；
B) 机械性心源性休克
- 由于严重的二尖瓣关闭不全
- 来自室间隔缺损；
- 主动脉瓣狭窄；
- 来自肥厚型心肌病；
C) 心律失常性心源性休克
- 从心律失常。
原因和危险因素
心室充盈压力和容积增加，平均动脉压降低。
事件遵循这条“路径”：
- 心输出量减少;
- 血压降低（动脉低血压）；
- 低血压导致组织灌注减少（低灌注）；
- 低灌注导致缺血性疼痛和组织坏死。
可导致和/或促进心输出量减少的心源性休克的上游原因是：
- 急性心肌梗塞
- 心脏衰竭;
- 室间隔破裂；
- 腱索破裂导致二尖瓣关闭不全；
- 右心室梗塞；
- 左心室游离壁破裂；
- 扩张型心肌病；
- 终末期瓣膜病；
- 感染性休克引起的心肌功能障碍;
- 阻塞性心包积液休克；
- 心脏压塞;
- 大面积肺栓塞；
- 肺动脉高压;
- 主动脉缩窄；
- 肥厚型心肌病;
- 粘液瘤（心脏肿瘤）；
- 高血压气胸;
- 出血引起的低血容量性休克。
心源性休克的体征和症状
心源性休克的主要表现是动脉低血压和组织低灌注，进而导致各种其他症状和体征。
通常情况下，受试者的收缩压（最大）血压会比平时降低 30 或 40 mmHg。
心源性休克的可能迹象是：
A) 在中枢神经系统中：
- 全身不适；
- 焦虑;
- 失去力量；
- 运动障碍（行走困难、瘫痪……）；
- 感觉障碍（视力模糊……）；
- 头晕;
- 失去感官；
- 昏迷。
B) 影响皮肤：
- 苍白;
- 蓝紫色的嘴唇；
- 冷汗;
- 寒冷的感觉。
C) 影响胃肠系统：
- 麻痹性肠梗阻;
- 糜烂性胃炎；
- 胰腺炎;
- 胆囊炎结石症;
- 胃肠道出血;
- 肝脏受苦。
D) 影响血液：
- 血小板减少症
- DIC（弥散性血管内凝血）；
- 微血管病性溶血性贫血；
- 凝血异常。
E) 影响心脏：
- 心动过速
- 心动过缓
- 弱点;
- 动脉低血压
- 减少颈动脉搏动；
- 各种类型的心律失常；
- 心脏停搏。
F) 影响肾脏：
- 少尿;
- 无尿症；
- 急性肾功能衰竭的迹象。
G) 影响免疫系统
- 白细胞功能改变；
- 发烧和发冷（感染性休克）。
H) 影响新陈代谢：
- 高血糖（早期）；
- 高甘油三酯血症;
- 低血糖（晚期）；
- 代谢性酸中毒;
- 低温。
I) 影响肺部：
- 呼吸困难（空气饥饿）
- 呼吸急促
- 呼吸困难;
- 低氧血症。
冠状动脉狭窄在对死于不可逆休克的受试者进行尸检时变得明显，主要影响左冠状动脉的总干，它供应二/三的心肌。
心源性休克的诊断基于多种工具，包括：
- 病历；
- 客观检查；
- 实验室测试；
- 血球计数;
- 血气分析；
- CT扫描;
- 冠状动脉造影；
- 肺血管造影；
- 心电图；
- 胸部X光片；
- 彩色多普勒超声心动图。
病史和客观检查很重要，必须非常迅速地进行
对于失去知觉的患者，可以在家人或朋友（如果在场）的帮助下获取病史。
客观检查时，休克患者常表现为苍白、皮肤冰冷、湿冷、心动过速、颈动脉搏动减弱、肾功能受损（少尿）和意识受损。
诊断时应确保意识障碍患者气道通畅，将受检者置于抗休克位（仰卧位），将伤员盖好，不让其流汗，以防脱脂，进一步加重休克状态。
在心源性休克中会出现这种情况：
- 预载：增加；
- 后负荷：反射性增加；
- 收缩力：降低；
- 中心静脉 satO2：降低；
- Hb浓度：正常；
- 利尿：减少；
- 外周阻力：增加；
- 感觉中枢：正常或混乱状态。
我们提醒读者，根据 Starling 定律，收缩输出取决于心脏的前负荷、后负荷和收缩力，可以通过多种方法进行临床间接监测：
- 预负荷：通过使用 Swan-Ganz 导管测量中心静脉压，记住这个变量与预负荷不是线性函数，但这也取决于右心室壁的刚度；
- 后负荷：通过测量全身动脉压（特别是舒张压，即“最小值”）；
- 收缩力：通过超声心动图或心肌闪烁扫描。
冲击情况下的其他重要参数通过以下方式检查：
- 血红蛋白：通过血色素；
- 氧饱和度：通过饱和度计测量全身值，并从 中央静脉导管 静脉饱和度（与动脉值的差异表明组织的耗氧量）
- 动脉氧压：通过血气分析
- 利尿：经膀胱导管。
在诊断过程中，不断观察患者，以检查情况如何发展，始终保持“美国广播公司 牢记规则，即检查
- 气道通畅
- 呼吸的存在；
- 循环的存在。
这三个因素对患者的生存至关重要，必须按此顺序进行检查 - 并在必要时重新确定。
进化
一旦触发综合征的过程开始，组织灌注不足会导致多器官功能障碍，从而增加和恶化休克状态：各种物质从血管收缩剂如儿茶酚胺到各种激肽、组胺、血清素、前列腺素、自由基、补体系统的激活和肿瘤坏死因子。
所有这些物质只会损害重要器官，如肾脏、心脏、肝脏、肺、肠、胰腺和大脑。
不及时治疗的严重心源性休克预后不良，因为它可能导致患者不可逆转的昏迷和死亡。
心源性休克病程
通常可以在休克中识别三个不同的阶段：
- 初始代偿期：心血管抑制恶化，身体触发由交感神经系统、儿茶酚胺和细胞因子等局部因子产生介导的代偿机制。 初始阶段更容易治疗。 早期诊断可以带来更好的预后，但通常很困难，因为在这个阶段症状和体征可能模糊或非特异性；
- 进展期：代偿机制失效，重要器官灌注不足迅速恶化，引起严重的病理生理失衡，缺血、细胞损伤和血管活性物质积聚。 组织通透性增加的血管扩张甚至可导致弥散性血管内凝血。 关于这个主题，请阅读：弥散性血管内凝血 (DIC)：原因和治疗
- 不可逆阶段：这是最严重的阶段，明显的症状和体征有助于诊断，然而，在这个阶段进行，通常会导致治疗无效和预后不良。 可能发生不可逆的昏迷和心脏功能下降，直至患者心脏骤停和死亡。
治疗：心源性休克患者的治疗往往非常复杂
心律失常的治疗是快速心律失常的同步电复律和缓慢性心律失常的经皮起搏或异丙肾上腺素输注。
由于结构性心脏病、坏死/缺血、扩张性心脏病、心肌病导致的泵不足需要输注胺类（多巴酚丁胺或多巴胺），并且在存在心肌梗塞的情况下，需要通过血管成形术机械重新打开闭塞的冠状动脉。
初步临床稳定后，使用 Swan-Ganz 导管进行监测，通过检查心输出量和肺楔压，可以根据血流动力学反应调节给药。
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药物治疗
血管舒张物质如硝普钠和硝酸甘油可用于收缩功能降低或心肌梗塞的形式。
然而，在大多数情况下，使用多巴胺和多巴酚丁胺等拟交感神经物质，它们通过支持动脉压，通过减少局部血管收缩物质的产生来改善器官灌注，从而降低外周阻力。
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主动脉反搏器
使用主动脉反搏器可以提供的机械支持以涉及缺血性心肌的形式使用：急性二尖瓣关闭不全和缺血性破裂心室缺损。 这种支持允许一个桥接解决方案，这将使手术能够在最佳状态下进行。
手术疗法
据报道，手术干预对于机械缺陷是必须的，并且从药物治疗开始和最终机械支持之间的短潜伏期中获益。
预测
不幸的是，几乎 80% 的未经治疗的住院病例的病理预后较差（在某些情况下，这一数字接近 100%）。
随着诊断和治疗的迅速进行，预后得到改善。
通过初始治疗使患者稳定尤为重要，以便有时间进行更具体的诊断测试和更具体的治疗。
生存
在心源性休克的情况下，诊断后三年的存活率约为40%，这意味着在患有心源性休克的10名患者中，诊断后4年仍有3名存活。
怎么办呢？
如果您怀疑有人遭受电击，请联系紧急电话号码。
同时，将人置于防电击位置，或 特伦德伦伯卧位，这是通过将伤员平躺在地板上，仰卧，倾斜 20-30°，头放在地板上，不带枕头，骨盆略微抬高（例如，用枕头）并抬起下肢来实现的。
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