兒科急診/新生兒呼吸窘迫綜合徵 (NRDS)：原因、危險因素、病理生理學
新生兒呼吸窘迫綜合徵 (NRDS) 是一種呼吸綜合徵，其特徵是存在進行性肺不張和呼吸衰竭，主要在尚未達到完全肺成熟和足夠表面活性物質產生的早產新生兒中診斷
嬰兒呼吸窘迫綜合徵的同義詞是：
- 嬰兒 ARDS（ARDS 代表急性 呼吸窘迫 綜合徵）；
- 新生兒急性呼吸窘迫綜合徵；
- 新生兒急性呼吸窘迫綜合徵；
- 小兒急性呼吸窘迫綜合徵；
- 新生兒 RDS（RDS 代表“呼吸窘迫綜合徵”）；
- 新生兒呼吸窘迫綜合徵；
- 兒童急性呼吸窘迫綜合徵；
- 新生兒急性呼吸窘迫綜合徵。
呼吸窘迫綜合徵以前被稱為“透明膜病”，因此縮寫為“MMI”（現已廢棄）
嬰兒呼吸窘迫綜合徵英文稱為：
- 嬰兒呼吸窘迫綜合徵（IRDS）；
- 新生兒呼吸窘迫綜合徵；
- 新生兒呼吸窘迫綜合徵（NRDS）；
- 表面活性劑缺乏症（SDD）。
該綜合徵以前被稱為“透明膜病”，因此縮寫為“HMD”。
新生兒呼吸窘迫綜合徵的流行病學
該綜合徵的患病率為 1-5/10,000。
該綜合徵影響大約 1% 的新生兒。
發病率隨著胎齡的增加而降低，從 50-26 週出生的兒童中的約 28% 降至 25-30 週時的約 31%。
該綜合徵在男性、高加索人、糖尿病母親的嬰兒和二胎早產雙胞胎中更為常見。
儘管影響新生兒的呼吸衰竭有多種形式，但 NRDS 是早產兒的主要原因。
早產預防和新生兒 NRDS 治療方面的進展已導致該病死亡人數顯著減少，儘管 NRDS 仍然是發病率和死亡率的重要原因。
據估計，大約 50% 的新生兒死亡有 NRSD。
由於死亡率很高，所有新生兒重症監護醫生都應該能夠診斷和治療這種呼吸衰竭的常見原因。
發病年齡
發病年齡是新生兒：呼吸窘迫綜合徵的症狀和體徵在出生後不久或出生後幾分鐘/小時出現在新生兒身上。
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原因：表面活性劑缺乏
患有 RDS 的嬰兒患有表面活性劑缺乏症。
表面活性劑（或“肺表面活性劑”）是一種脂蛋白物質，由 II 型肺泡細胞從胎齡約 XNUMX 週開始在肺泡水平產生，其主要功能是通過保證呼吸行為期間肺泡擴張來降低表面張力：它的缺失是因此伴隨著肺泡擴張減少和因氣體交換受損而關閉的趨勢，以及正常呼吸的損害。
出生時，必須生產足夠數量和質量的表面活性劑，以防止嬰兒肺泡在呼氣末塌陷。
負責生產這種對出生後肺功能非常重要的表面活性劑活性物質是功能完整的肺泡 II 型細胞（II 型肺細胞）。
嬰兒越早產，其在出生時擁有足夠的 II 型肺細胞越少，因此，越早產，它就越缺乏足夠的表面活性劑產生。
因此，新生兒 RDS 的發病率與胎齡成反比，每個早產兒（胎齡小於 38 週）都有患這種疾病的風險。
新生兒 RDS 在大早產兒（胎齡小於 29 週）和低出生體重嬰兒（小於 1,500 克）中的患病率很高。
除早產外，表面活性劑的缺乏或缺乏可能由以下原因引起或偏愛：
- 一個或多個編碼表面活性蛋白的基因發生突變；
- 胎糞吸入綜合徵；
- 敗血症。
新生兒呼吸窘迫綜合徵的遺傳原因
非常罕見的病例是遺傳性的，是由基因突變引起的
- 表面活性蛋白（SP-B 和 SP-C）；
- 三磷酸腺苷 A3 (ABCA3) 結合複合物。
原因：未成熟的肺實質
最初，人們認為這種疾病的唯一問題是早產兒未成熟肺表面活性物質的產生減少，而最近的研究表明，這個問題肯定更複雜。
事實上，早產兒不僅表面活性劑的量減少，而且存在的表面活性劑也是不成熟的，因此在功能上不太有效。
還不清楚早產兒如何有效地利用現有的表面活性劑。
患有 RDS 的新生兒還具有未成熟的肺實質，肺泡氣體交換錶面積減少，肺泡毛細血管膜厚度增加，肺防禦系統減少，胸壁不成熟和毛細血管通透性增加。
任何急性窒息發作或肺灌注減少都能夠干擾表面活性劑的產生，使其不足，從而導致 RDS 的發病機製或增加其嚴重程度。
新生兒 RDS 的危險因素是：
- 早產
- 胎齡小於或等於 28 週；
- 低出生體重（小於 1500 克，即 1.5 公斤）
- 男性;
- 白種人；
- 糖尿病父親;
- 糖尿病媽媽；
- 媽媽默認營養不良
- 多胎妊娠的母親；
- 母親濫用酒精和/或吸毒；
- 母親接觸風疹病毒；
- 沒有先前分娩的剖腹產；
- 胎糞吸入（主要發生在剖腹產的足月或足月分娩中）；
- 持續性肺動脈高壓；
- 新生兒短暫呼吸急促（新生兒濕肺綜合徵）；
- 支氣管肺發育不良;
- 早產和/或患有心臟畸形的兄弟姐妹。
降低新生兒 RDS（新生兒呼吸窘迫）風險的因素包括：
- 胎兒發育遲緩
- 先兆子癇;
- 子癇;
- 產婦高血壓;
- 長時間的膜破裂;
- 產婦使用皮質類固醇。
病理生理学
所有新生嬰兒在他們來到這個世界的那一刻，都會進行他們的第一次呼吸動作。
為此，新生兒必須施加高肺擴張壓力，因為肺在出生時完全塌陷。
在正常情況下，表面活性劑的存在使肺泡中的表面張力降低，從而可以保持剩餘的功能容量，從而在肺壓力-容積曲線的有利水平開始吸氣：每次動作時，剩餘功能容量增加，直到達到正常值。
病兒表面活性物質質量和數量異常，導致肺泡結構塌陷，通氣分佈不規則。
隨著塌陷肺泡數量的增加，為了充分通氣，嬰兒被迫施加旨在增加呼氣末壓力的動態補償機制，從而防止肺泡關閉：
- 增加吸氣時胸膜內壓的負性；
- 呼氣時保持吸氣肌的強直活躍，使胸腔更加僵硬；
- 通過在呼氣時內收聲帶來增加氣道阻力；
- 增加呼吸頻率並減少呼氣時間。
當胎兒必須通過子宮陰道管時，胸壁的可擴張性在分娩過程中是一個優勢，但在 RDS 嬰兒吸氣並試圖擴張不可擴張的肺時可能是一個劣勢，事實上，因為在試圖擴張不可擴張的肺時產生的胸膜內負壓增加，胸腔內部有牽引力，這種現象限制了肺擴張。
進行性肺不張也會導致功能性殘餘量減少，進而進一步改變肺氣體交換。
因此，形成了由肺損傷產生的蛋白質物質組成的透明膜，進一步降低了肺的擴張性； 因此，這些結構的存在導致這種病理圖像被稱為“透明膜病”，這是過去用來表示這種綜合徵的一種表達方式。
從受損肺泡中滲出的蛋白質液體導致存在的稀缺表面活性劑失活。
這種液體的存在和惡化的低氧血症導致形成大面積的肺內分流，進一步抑製表面活性劑的活性。
這樣就產生了一個可怕的惡性循環，其特點是連續不斷的
- 減少表面活性劑的產生
- 肺不張;
- 降低肺擴張性；
- 改變通氣/灌注 (V/P) 比；
- 低氧血症;
- 進一步減少表面活性劑的生產
- 肺不張惡化
病理解剖
從宏觀上看，肺部大小正常，但更緊湊、不張開，並且呈紫紅色，與肝臟更相似。 它們也比正常的重，以至於當它們浸入水中時會下沉。
顯微鏡下，肺泡發育不良，經常塌陷。
在嬰兒過早死亡的情況下，人們注意到細支氣管和肺泡管中存在由肺泡肺細胞壞死引起的細胞碎片，在增加存活率的情況下，這些細胞碎片被包裹在粉紅色的透明膜中。
這些膜覆蓋呼吸性細支氣管、肺泡管和較少見的肺泡，由纖維蛋白原和纖維蛋白（以及上述壞死碎片）組成。
還可以注意到微弱的炎症反應的存在。
透明膜的存在是肺透明膜疾病的典型組成部分，但它們不會發生在死產或僅存活幾個小時的嬰兒中。
如果嬰兒存活超過 48 小時，則開始出現修復現象：肺泡上皮細胞增殖和膜脫屑，其碎片分散到氣道中，被組織巨噬細胞消化或吞噬。
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