血栓：原因、分類、靜脈、動脈和全身血栓形成
血栓是由含有血小板、紅細胞和白細胞的纖維蛋白組成的固體物質，是由未破裂的心血管系統內的血液凝固形成的：這與血栓不同，後者在未破裂時在心血管系統外部形成，或在個體死亡後在心血管系統內形成
血栓可以在心血管系統的任何地方形成，並且總是固定在血管壁上。
血栓的形成本質上具有三個主要的誘發性改變，由所謂的 Virchow 三聯徵描述：
- 內皮損傷（包括任何類型的內皮功能障礙）。 這是三聯徵中唯一能夠完全獨立地導致血栓形成的因素。 血管內表面損傷導致內皮細胞釋放各種物質，包括內皮素（在病變水平的小動脈中發揮作用的強效血管收縮劑）和馮·維勒布蘭德因子（vWF），這是一種通過介導血小板與暴露的細胞外基質之間的相互作用使血小板粘附的蛋白質，其具有血栓形成性。 然而，為了誘導血栓形成，內皮細胞的物理損傷並不是唯一必要的； 改變它們的促血栓形成和抗血栓形成活性，例如凝血因子的產生增加或抗凝血因子的產生減少就足夠了。 動脈粥樣硬化斑塊的潰爛可使內皮下基質暴露，也會造成血瘀亂流
- 靜脈瘀血或血流紊亂。 湍流可導致內皮損傷或功能障礙、逆流或停滯區域； 瘀血又是血栓形成的最重要原因。 停滯和湍流在促凝意義上促進內皮的活化，使血小板與內皮接觸，防止活化的凝血因子的去除和稀釋以及抑制凝血的因子的流入。
- 高凝狀態（也稱為血栓形成傾向）。 高凝狀態是凝血途徑的改變，是血栓形成中最不常見的因素； 它可以分為原發性（或遺傳性）和繼發性（或後天性）形式。
血栓的特點和分類
動脈或心內血栓通常由內皮損傷引起； 靜脈血栓是由於瘀滯而產生的。
根據血栓的部位和發展環境，血栓呈現出不同的特徵。 它們根據三個特徵進行分類：它們的成分（微粒元素和纖維蛋白）、它們的大小和它們的位置。 在靜脈血栓的情況下，血栓前因子沿著血栓的整個身體緩慢而均勻地分佈，使其能夠向心臟方向生長。 在動脈血栓的情況下，血流的急躁性使得促血栓因子僅作用於血栓的頂部，即首先與血流接觸的部分。
由於血流速度和凝血速度可能產生不同的影響，根據其成分可區分三種類型的血栓：
白色血栓：由血小板、纖維蛋白及少量紅細胞和少量白細胞形成； 它們是動脈所特有的，動脈的快速流動不允許紅細胞被捕獲；
- 紅色或“停滯”血栓：由血小板、纖維蛋白和許多紅細胞以及許多 白血細胞; 由於流速緩慢，它們是靜脈所特有的；
- 雜色血栓：它們呈現交替的透明和紅色區域（扎恩紋），這是由於血小板聚集過程緩慢，在低血流速度時捕獲了一些紅細胞（例如，在心臟和主動脈第一部分每次收縮後發生的情況）。
根據其大小，它們分為血栓：
- 阻塞性：阻塞整個血管腔；
- 頂葉：不閉塞整個血管；
- Caval：位於分叉處。
最後，血栓仍然可以按部位細分：
- 動脈：這些是導致心髒病發作的原因； 它們特別形成于冠狀動脈、腦動脈和下肢動脈；
- 靜脈：始終閉塞，在血管擴張（靜脈曲張）或潰瘍部位形成； 其中90%形成於下肢，但也可影響上肢、前列腺、卵巢和子宮靜脈；
- 心內：特別位於心房
- 動脈瘤：位於動脈假腔的動脈瘤。
附壁血栓也稱為附壁血栓：在心腔或主動脈中形成的血栓。
血栓的分類
A) 靜脈血栓形成
- 靜脈血栓形成
- 深靜脈血栓形成
- 血栓性靜脈炎
- 經濟艙綜合症
- 佩吉特-馮·施羅特綜合徵
B）動脈血栓形成
- 腹主動脈升行血栓形成：當動脈粥樣硬化斑塊長期影響主動脈或髂總動脈時，就會發生血栓形成。 雖然側支循環支持流向肢體的血流，避免了主要症狀，但動脈粥樣硬化狹窄的上游存在湍流和血流淤滯，導致血栓形成。 後者既“毛細血管”上升，即爬上主動脈壁，又“水平”重疊層上升。 這導致：
- Leriche 綜合徵，其特徵為男性雙肢缺腕、臀肌跛行和陽痿。
- 當血栓到達腸系膜下動脈並阻塞它時，腸系膜下動脈供應的側支循環就會受到損害。
- 當它上升時，它也會阻塞腰動脈，導致 脊 脊髓缺血和截癱。
- 它可以到達腎動脈，導致急性腎功能衰竭。
全身血栓形成
- 肝素誘導的血小板減少症
- 藍斑痰
- 抗磷脂抗體綜合徵
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