代償性、失代償性和不可逆轉的衝擊：它們是什麼以及它們決定什麼
有時，休克在早期階段很難識別，患者可能會在您意識到之前就轉變為失代償性休克。 有時這種轉變發生在我們到達現場之前
在這些情況下，我們需要進行干預並迅速乾預，因為如果不這樣做將導致患者發展為不可逆轉的休克
描述休克時使用的更好的術語是灌注和灌注不足。
當我們充分灌注時，我們不僅可以向身體器官輸送氧氣和營養物質，而且還可以以適當的速度清除新陳代謝的廢物。
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我們可能會遇到八種類型的震驚：
- 低血容量——最常見的情況
- 心源性
- 阻塞性的
- 化糞池
- 神經原性
- 過敏性
- 心因性
- 呼吸功能不全
休克的三個階段：不可逆休克、代償休克和解壓縮休克
第一階段——補償衝擊
代償性休克是休克的一個階段，在此階段身體仍然能夠補償絕對或相對的液體損失。
在此階段，患者仍然能夠維持足夠的血壓和腦灌注，因為交感神經系統會增加心率和呼吸頻率，並通過血管收縮和微循環（前毛細血管）將血液分流到身體的核心。括約肌收縮並減少流向對灌注減少具有高耐受性的身體區域（例如皮膚）的血流。
這個過程實際上最初會升高血壓，因為循環系統內的空間較小。
代償性休克的體徵和症狀 包括：
- 煩躁、煩躁和焦慮——缺氧的最早跡象
- 皮膚蒼白、濕冷——這是由於微循環造成的
- 噁心和 嘔吐 – 流向 GI 系統的血流量減少
- 口渴
- 毛細血管再充盈延遲
- 縮小脈壓
第 2 階段 – 失代償性休克
失代償性休克是 定義為 “休克的後期階段，身體的代償機制（例如心率增加、血管收縮、呼吸頻率增加）無法維持大腦和重要器官的足夠灌注。”
當血容量減少超過30%時就會發生。
患者的代償機制主動衰竭，心輸出量下降，導致血壓和心功能下降。
身體會繼續將血液分流到身體的核心，即大腦、心臟和腎臟。
失代償性休克的體徵和症狀越來越明顯，血管收縮的增加導致身體其他器官缺氧。
由於大腦供氧減少，患者會變得混亂和迷失方向。
體徵和症狀 失代償性休克包括：
- 精神狀態的改變
- 心動過速
- 呼吸急促
- 呼吸困難且不規則
- 外周脈搏微弱至消失
- 體溫下降
- 紫osis病
當身體試圖增加流向身體核心的血流量時，交感神經系統失去了對前面提到的有助於微循環的毛細血管前括約肌的控制。
毛細血管後括約肌保持關閉狀態，這使得血液匯集，從而發展為彌散性血管內凝血（DIC）。
在早期階段，這個問題仍然可以通過積極治療來糾正。
現在聚集的血液開始凝固，該區域的細胞不再接收營養，無氧代謝負責產生三磷酸腺苷 (ATP)。
DIC 在此階段開始，並在不可逆衝擊期間繼續進展。
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第三階段——不可逆轉的衝擊
不可逆轉的休克是休克的最後階段，一旦患者進入這一階段，就無法逆轉，因為心血管系統迅速惡化，患者的代償機制已經失效。
患者會出現心輸出量、血壓和組織灌注嚴重下降。
在拯救身體核心的最後努力中，血液被從腎臟、肝臟和肺部分流，以維持大腦和心臟的灌注。
治療
治療最重要的部分是認識到事件並積極努力防止休克的進展。
正如我之前所說，低血容量休克是院前環境中最常見的休克形式。
這是有道理的，因為 1-44 歲人群最常見的死亡原因是意外傷害。
如果患者出現外出血，我們知道需要立即進行干預，以便在容器中保留盡可能多的血液。
如果患者出現內出血跡象，我們需要轉運到創傷中心進行手術干預。
即使患者仍在精神狀態並且脈搏血氧飽和度為 94% 或更高，也需要高流量吸氧。
我們知道，在這些情況下，如果懷疑存在潛在缺氧，則無論脈搏血氧儀顯示什麼，都可以給予氧氣。
讓患者保持溫暖，體溫降低會損害身體控制因血小板功能受損而繼發的出血的能力，並導致已形成的凝塊不適當地分解。
最後，靜脈治療以維持允許的低血壓狀態。 這意味著收縮壓應在 80 至 90 mmHG 之間。
我們通常默認為 90 毫米汞柱，因為我們被告知這是從代償性休克到失代償性休克的過渡。
撰稿：理查德·梅恩，醫學博士，NRP
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