التشريح المرضي والفيزيولوجيا المرضية: الضرر العصبي والرئوي من الغرق

By كريستيانو أنتونينو On 17 مايو 2023

يشير الغرق أو `` متلازمة الغرق '' في الطب إلى شكل من أشكال الاختناق الحاد الناجم عن سبب ميكانيكي خارجي ناتج عن احتلال الحيز السنخي الرئوي بواسطة الماء أو أي سائل آخر يتم إدخاله عبر الممرات الهوائية العلوية ، وهو مغمور تمامًا في مثل هذا السائل

إذا استمر الاختناق لفترة طويلة ، عادة لعدة دقائق ، يحدث "الموت بالغرق" ، أي الوفاة بسبب الاختناق بالغطس ، المرتبط بشكل عام بنقص الأكسجة الحاد والفشل الحاد في البطين الأيمن للقلب.

في بعض الحالات غير المميتة ، يمكن معالجة الغرق بنجاح من خلال مناورات إنعاش محددة

تعتبر مفاهيم نقص الأكسجة ونقص تروية الدم والنخر مهمة ويجب توضيحها بالتفصيل.

يُعرَّف نقص الأكسجة بأنه عدم كفاية إمداد منطقة معينة من الجسم بالأكسجين.

يحدث نقص تروية الدم عندما ينخفض تدفق الدم إلى عضو أو جهاز ، أو عندما تكون مستويات الأكسجين في الدم أقل بكثير من المعتاد: في هذه الحالات ، إذا لم يتم استعادة تدفق الدم بسرعة ، فقد تتعرض الأنسجة للنخر ، أي تموت.

في حالة عدم الغرق ، قد يصاب الدماغ بنقص التأكسج قبل حدوث السكتة القلبية.

قد يستمر تدفق الدم لبعض الوقت ، في ظل الظروف اللاهوائية ، حتى بعد الاستهلاك الكامل للأكسجين المتاح.

في معظم الحالات ، يحدث فقدان الوعي بعد دقيقتين من نقص الأكسجين ، وقد يحدث تلف في الدماغ بعد 2-4 دقائق. تلف الأعصاب في بعض الحالات لا رجعة فيه.

لا يوجد حد زمني حقيقي للتعافي ، لأن هذا يعتمد على العديد من العوامل: تم وصف حالات الشفاء التام بعد فترات الغمر التي تستمر حتى 40 دقيقة.

هذه الحالات الاستثنائية تكون أكثر تكرارا عند وقوع الحادث في الماء البارد ، ويمكن تفسيرها بسلامة منعكس الغوص (انقطاع النفس ، بطء القلب وتضيق الأوعية المحيطية عند غمر الوجه في الماء البارد).

من المحتمل أن يكون البداية السريعة لانخفاض درجة حرارة الجسم ، عن طريق تقليل متطلبات التمثيل الغذائي ، وخاصة تلك المتعلقة بالتهاب الدماغ ، تأثيرات وقائية للدماغ ، وبالتالي يساهم في زيادة إمكانية الانتعاش الوظيفي حتى بعد عدة دقائق.

في ظل الظروف الهوائية ، يحدث إنتاج الطاقة في شكل ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP) من خلال المسارات الأيضية مثل تحلل السكر ودورة حمض الكربوكسيل (TCA) والفسفرة التأكسدية.

هناك أربع مراحل أيضية مهمة:

المرحلة الأولى: هضم وامتصاص الدهون والكربوهيدرات والبروتينات.

المرحلة الثانية: تقليل الأحماض الدهنية والجلوكوز والأحماض الأمينية إلى أسيتيل أنزيم أ (أسيتيل = coA) ، والتي يمكن استخدامها ، حسب الاقتضاء ، إما لتخليق الدهون أو الكربوهيدرات أو الأحماض الأمينية مرة أخرى ، بشكل مباشر أو غير مباشر ، أو للحصول عليها طاقة إضافية من خلال المرحلتين الثالثة والرابعة.

المرحلة الثالثة: دورة حمض الكربوكسيليك ، حيث يتم إنتاج معظم ثاني أكسيد الكربون (CO2) في الكائن الحي ، وفيها تستهلك معظم ناقلات الطاقة الجزيئية (نيكوتيناميد - أدينين ثنائي النوكليوتيد [NAD] ، فلافين - أدينين ثنائي نوكليتايد [FAD]) طاقتها المحتوى (في شكل ذرات الهيدروجين). تنقل هذه الناقلات الطاقة إلى سلسلة الجهاز التنفسي.

المرحلة الرابعة: الفسفرة المؤكسدة (إنتاج الأدينوسين ثلاثي الفوسفات [ATP] في وجود الأكسجين) تحدث في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، حيث يكون الأكسجين هو المستقبل النهائي للإلكترونات المستنفدة الآن من محتوى الطاقة وذرات الهيدروجين.

يحدث تحلل السكر في السيتوبلازم ، بينما تحدث دورة TCA والفسفرة المؤكسدة داخل الميتوكوندريا.

في اللاهوائية ، تتوقف دورة TCA والفسفرة المؤكسدة ، ويظل المصدر الرئيسي للطاقة تحلل السكر.

يعتبر تحلل السكر ، في ظل الظروف اللاهوائية ، سريعًا ولكنه يتطلب الحفاظ على تدفق الدم ، وهو أمر ضروري لضمان توفير الجلوكوز.

ينتج عن التمثيل الغذائي اللاهوائي لجزيء الجلوكوز صافي إنتاج 2 جزيء ATP ، مقارنة بـ 36 جزيءًا تم إنتاجه في الهوائية.

يوفر ATP الطاقة للعديد من آليات النقل النشطة (مضخات الصوديوم والبوتاسيوم ومضخات الكالسيوم وما إلى ذلك) الموجودة على أغشية الخلايا والضرورية للحفاظ على التوازن.

تتمتع خلايا الدماغ بعملية التمثيل الغذائي الهوائي بدقة ، وفي ظل ظروف نقص الأكسجين ، يمكن أن تتأثر بسرعة بسبب انخفاض الأكسجين وإمدادات الطاقة ، مما يؤدي إلى تباطؤ أو إغلاق كامل لآليات النقل النشطة.

تتعرض سلامة الهياكل الخلوية للخطر بسبب فقدان البوتاسيوم عبر غشاء البلازما وتدفق الصوديوم والكالسيوم إلى الخلايا.

الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية (ER) هي عضيات داخل الخلايا تتعاون في تنظيم مستويات الكالسيوم في السيتوبلازم ، وتمتصها عندما تكون زائدة.

في ظل ظروف نقص الأكسجين ، عندما تبدأ السلامة الخلوية في الانهيار ، فإن امتصاص هذه العضيات للكالسيوم هو السبب المباشر لفك اقتران الفسفرة المؤكسدة ، وهي ظاهرة تقلل بشكل كبير من إنتاج الطاقة وتزيد من تدهور التمثيل الغذائي الخلوي.

يتبع الماء الصوديوم والكالسيوم في الخلايا ، مما يؤدي إلى الوذمة.

المنتج النهائي لمسار التحلل الجلدي هو البيروفات تحت الظروف الهوائية ، واللاكتات (حمض اللاكتيك) في الظروف الهوائية.

يقلل تراكم اللاكتات من درجة الحموضة ويمكن أن يضعف وظائف أنظمة الإنزيم ، مما يؤدي إلى موت الخلايا إذا لم يتم استعادة الأوكسجين والتروية.

التشريح المرضي والفيزيولوجيا المرضية: غرق تلف الرئة

يحدث شفط السوائل (الغرق الرطب) في حوالي 85-90٪ من ضحايا الغرق.

تحدث إصابات الرئة بشكل متكرر في هذه المجموعة أكثر من المرضى الذين لم يستنشقوا.

يعتمد مدى هذه الإصابات على حجم ونوع السائل المستنشق ، بالإضافة إلى أي مواد موجودة فيه.

الفرق بين الغرق في الملح أو الماء العذب مهم:

الماء العذب منخفض التوتر مقارنة بالدم ، وإذا تم امتصاصه ، يتم امتصاصه بسرعة في الدورة الدموية. كما أنه يدمر الفاعل بالسطح ، وبالتالي يزيد من التوتر السطحي على مستوى الحويصلات الهوائية ، مما يؤدي إلى انهيارها ؛
مياه البحر مفرطة التوتر بالنسبة للدم (محلول ملحي عند حوالي 3٪) ، وإذا تم امتصاصه ، فإنه يسحب السوائل من الدم إلى الحويصلات الهوائية. ينتج عن هذا ، على التوالي ، الإزالة الميكانيكية للخافض للتوتر السطحي ، وزيادة التوتر السطحي والانهيار السنخي.

ينتج عن انخماص الرئة تفكك نسبة التهوية-التروية (V / Q) ، وتحويل داخل الرئة (Qs / Qt) ، وانخفاض في القدرة الوظيفية المتبقية وانخفاض في الامتثال للرئة.

غالبًا ما تؤدي هذه التغييرات إلى نقص تأكسج الدم العابر.

قد يتم شفط السوائل والطين والرمل والبكتيريا والمواد المعدية ، والتي تكون مسؤولة عن العمليات الالتهابية في الشعب الهوائية ، مثل التهاب الأسناخ والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي.

متلازمة الضائقة التنفسية الحادة هو من المضاعفات المتكررة لحالات الغرق الفاشلة ، وينتج على الأرجح عن إصابة الأوعية الدموية الدقيقة المرتبطة بشفط المواد الغريبة و / أو الاستجابة الالتهابية التي تسببها.

تطلق الخلايا الحبيبية المنشطة الإنزيمات الليزوزومية والجذور الحرة للأكسجين ، وقد تتسبب في تلف الغشاء الشعري الحويصلي ، مما يتسبب في تدفق السائل الغني بالبروتين إلى الفراغات الخلالية ، حيث يصعب إزالته.

يمكن أن يؤدي التصاق مادة البروتين بالجدران السنخية إلى تكوين أغشية زجاجية ، والتي تتوافق مع المظهر الأبيض على الصدر بالأشعة السينية ، وهو سمة من سمات متلازمة الضائقة التنفسية الحادة.

بمجرد إدراك متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، يتم حلها ببطء شديد.

علم الأمراض والفيزيولوجيا المرضية: تأثيرات الدورة الدموية والكهارل

المنشورات المشابهة

الإنفاق على الصحة في إيطاليا: عبء متزايد على الأسرة

أبريل 11، 2024

تنبيه القفص: بين تطور الفيروس والمخاطر البشرية

أبريل 4، 2024

يوم باللون الأصفر ضد بطانة الرحم

مارس 28 ،2024

الأمل والابتكار في مكافحة سرطان البنكرياس

مارس 27 ،2024

أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات عدم وجود فرق بين الحيوانات التي تعاني من نقص الأكسجين والحيوانات التي تم إعطاؤها محلولًا ملحيًا منخفض التوتر أو متساوي التوتر أو مفرط التوتر.

زادت مقاومة الأوعية الدموية الرئوية والضغط الوريدي المركزي وضغط الإسفين الشعري الرئوي في جميع الحيوانات ، بينما انخفض النتاج القلبي والامتثال الرئوي الديناميكي الفعال.

كان الاكتشاف الذي لا يقل أهمية هو عدم وجود اختلافات كبيرة في الديناميكية الدموية أو القلب والأوعية الدموية بين موضوعات التحكم بنقص التأكسج وأولئك الذين يتطلعون إلى الحلول المختلفة.

تظهر التغيرات الوظيفية وديناميكية الدم والقلب والأوعية الدموية بسهولة أكبر أثناء نقص الأكسجة منها أثناء شفط السوائل.

لم توثق دراسة ضحايا الغرق ، سواء في المياه العذبة أو المالحة ، تغيرات خطيرة في تركيزات الهيموجلوبين أو الإلكتروليت.

وبالتالي ، فإن قيم الهيموغلوبين والهيماتوكريت لا تجعل من الممكن تحديد ما إذا كان الماء العذب أو المالح قد تم استنشاقه.

التشريح المرضي والفيزيولوجيا المرضية: تلف وظائف الكلى في ضحايا الغرق

لا يعاني معظم ضحايا الغرق الوشيك من ضعف وظائف الكلى ، ومع ذلك ، فإنه يحدث في بعض الحالات ولا ينبغي الاستهانة به.

قد يكون النخر الأنبوبي الحاد ناتجًا عن بيلة عضلية ، وانخفاض تدفق الدم الكلوي نتيجة لحدث نقص الأكسجة ، وانخفاض ضغط الدم ، وإنتاج حمض اللاكتيك ، والصدمات.

عادة ما يكون الحفاظ على النتاج القلبي الكافي كافياً لمنع ظهور الفشل الكلوي.

مصدر

ميديسينا اون لاين