Xoc circulatori (insuficiència circulatòria): causes, símptomes, diagnòstic, tractament
Xoc circulatori, una visió general. Atès que l'objectiu final de la circulació sanguínia és subministrar oxigen i altres nutrients vitals als òrgans del cos, la insuficiència circulatòria es produeix quan aquesta funció no es realitza amb eficàcia.
La insuficiència circulatòria o xoc es produeix quan la circulació sanguínia no és capaç de satisfer les demandes metabòliques d'òrgans vitals com el cervell, el cor, els ronyons, etc. En termes senzills: els teixits necessiten més alimentació sanguínia que la que el cos pot proporcionar, i el teixit que no es nodreix adequadament corre el risc de necrosi, és a dir, la mort.
La necrosi del teixit vital pot provocar danys irreversibles i la mort del pacient.
Encara que hi ha molts paràmetres que indiquen la presència d'una circulació subòptima (p. ex. hipotensió arterial), la condició de xoc només és present quan són evidents signes de disfunció d'òrgans vitals (p. ex. anomalies sensorials, reducció de la producció d'orina).
FORMACIÓ EN PRIMERS AUXILIS? VISITEU L'ESTAND DE CONSULTORS MÈDICS DMC DINAS A L'EXPO D'EMERGÈNCIES
Causes i factors de risc del xoc circulatori
Les causes que poden provocar un xoc circulatori són moltes i poden implicar diversos sistemes, especialment, però no exclusivament, el sistema circulatori.
El xoc circulatori pot ser la conseqüència d'una contractilitat cardíaca inadequada, o d'un to vascular insuficient (postcàrrega inadequada) o hipovolèmia (precàrrega inadequada).
Per exemple, l'infart de miocardi pot provocar una contractilitat cardíaca inadequada, que pot provocar un xoc, en aquest cas anomenat "cardiogènic".
La sèpsia (infecció al torrent sanguini), en canvi, pot provocar vasodilatació amb una reducció de la postcàrrega i un xoc circulatori anomenat "sèptic".
L'hemorràgia, el traumatisme o la cirurgia amb deshidratació secundària poden provocar una hipovolèmia important (reducció del volum de sang circulant), i això pot precipitar un xoc hipovolèmic si el volum de sang circulant és inadequat per fer front a les demandes metabòliques de l'organisme.
No obstant això, la pèrdua de més del 20-25% de la massa sanguínia circulant és necessària perquè es produeixin aquestes condicions.
Altres causes de xoc inclouen aquelles patologies que condueixen a l'obstrucció del flux sanguini (per exemple, embòlia pulmonar massiva que provoca un augment de la postcàrrega del ventricle dret i una precàrrega inadequada del ventricle esquerre), i les que alteren la contractilitat del miocardi mitjançant una restricció de la funció cardíaca. (per exemple, pericarditis constrictiva i taponament pericàrdic).
Les formes més complexes de xoc són les provocades per una mala distribució del flux sanguini
Aquesta categoria d'insuficiència circulatòria inclou el xoc sèptic, el xoc tòxic, el xoc anafilàctic i el xoc neurogènic.
En cadascuna d'aquestes condicions, es produeix una disminució de la perfusió als òrgans vitals secundària a la pèrdua de resistència perifèrica derivada de la vasodilatació i la hipotensió.
D'aquests diferents tipus de xoc secundari a un to vascular insuficient, la forma més freqüent és el xoc sèptic: provoca una síndrome que afecta el cor, el sistema vascular i la majoria d'òrgans del cos.
Tot i que la causa més freqüent de xoc sèptic són les infeccions causades per bacteris gramnegatius, un gran nombre de microorganismes poden causar aquesta síndrome mitjançant l'alliberament de toxines al torrent sanguini.
El paper del metabolisme és un punt important a tenir en compte a l'hora d'avaluar pacients amb insuficiència circulatòria.
De fet, qualsevol condició que augmenti el metabolisme d'aquests pacients té el potencial d'augmentar la incidència i la gravetat del xoc.
Per exemple, la febre augmenta el consum d'oxigen i, per tant, pot provocar un xoc circulatori en pacients amb funció cardíaca marginal.
Classificació del xoc circulatori
El xoc es classifica en dos grans grups: el que és causat per una disminució de la despesa cardíaca i el que és causat per una disminució de la resistència perifèrica total.
Cada tipus inclou diversos subgrups:
1) Disminució del xoc de sortida cardíaca
- Xoc cardiogènic
- miogènics
- d'un infart de miocardi
- de la miocardiopatia dilatada;
- mecànic
- per insuficiència mitral greu;
- de defectes septals interventriculars;
- de l'estenosi aòrtica;
- de la miocardiopatia hipertròfica;
- arítmica.
- Xoc obstructiu;
- tamponament pericàrdic;
- tromboembòlia pulmonar massiva;
- mixoma auricular (tumor del cor);
- trombe de bola (trombe esfèric que oclueix de manera intermitent una vàlvula cardíaca, sovint la que connecta l'aurícula esquerra del cor amb el ventricle esquerre, és a dir, la vàlvula mitral);
- PNX hipertensiu (pneumotòrax hipertensiu).
- Xoc hipovolèmic;
- xoc hipovolèmic hemorràgic (la hipovolèmia és causada per una gran pèrdua de sang interna o externa);
- Xoc hipovolèmic no hemorràgic
- per deshidratació severa
- per fuita gastrointestinal;
- de cremades;
- per dany renal;
- de fàrmacs diürètics;
- de l'hiposurrenalisme;
- de la febre;
- per sudoració profusa.
2) Xoc per la disminució de la resistència perifèrica total (xoc distributiu)
- xoc sèptic (amb la variant 'xoc tòxic')
- xoc al·lèrgic (també anomenat 'xoc anafilàctic');
- xoc neurogènic;
- espinal xoc.
Fisiopatologia del xoc circulatori
La majoria dels òrgans es veuen afectats per les conseqüències de la insuficiència circulatòria.
La reducció de la perfusió cerebral condueix inicialment a una disminució de les funcions cognitives i de la vigilància i, posteriorment, a l'aparició d'un estat comatós.
En resposta a una circulació sanguínia inadequada, s'observa una diuresi reduïda als ronyons, mentre que la pell es torna freda i humida a mesura que es redueix la circulació perifèrica en un intent de preservar el flux sanguini als òrgans vitals.
El xoc també pot alterar el sistema de coagulació i provocar l'aparició de la coagulació intravascular disseminada (CID), un problema complex d'interès mèdic que provoca hemorràgies provocades pel consum de plaquetes i factors de coagulació.
En la insuficiència circulatòria també es veuen afectats els pulmons, però el problema circulatori està influenciat pel tipus de xoc present.
De fet, quan la causa és la insuficiència contràctil del ventricle esquerre (reducció de la contractilitat), la sang s'estanca a la circulació pulmonar provocant edema pulmonar, per tant aquesta condició es coneix com a insuficiència cardíaca congestiva.
En canvi, quan el xoc es deu a la pèrdua del to vascular o a la hipovolèmia, les conseqüències pulmonars són mínimes, excepte en casos greus en què la hipoperfusió pulmonar condueix a l'adult. malestar respiratori síndrome (ARDS).
Símptomes i signes de xoc circulatori
El xoc sol conduir a un quadre clínic similar en la majoria dels pacients, independentment de la seva etiologia.
Els pacients en xoc solen presentar hipotensió arterial, taquipnea i taquicàrdia.
Els polsos perifèrics solen ser febles o "filars" com a resultat de la reducció de la producció ventricular sistòlica.
També hi ha signes de disfunció d'òrgans i inclouen oligúria (disminució de la producció d'orina), canvis sensorials i hipoxèmia.
Després de l'alliberament d'adrenalina, que provoca una vasoconstricció perifèrica en un intent de compensar la hipotensió, la pell sovint apareix freda i suada.
En les formes greus de xoc, sovint s'observa acidosi metabòlica, una indicació de l'activació del metabolisme anaeròbic secundària a la manca d'aportació d'oxigen als teixits perifèrics.
Aquesta alteració metabòlica sovint (però no sempre) s'acompanya d'una reducció de la tensió d'oxigen venosa mixta (PvO2) i d'un augment del lactat sèric, que és el producte final del metabolisme anaeròbic.
La reducció de PvO2, en canvi, es produeix perquè els teixits perifèrics extreuen més oxigen del normal de la sang que hi circula a baixa velocitat per compensar la reducció del gasto cardíac.
En pacients en xoc, l'avaluació dels electròlits sèrics és útil, ja que les alteracions importants dels mateixos (p. ex. hipopotasèmia) poden contribuir a deteriorar les condicions cardiovasculars i es poden corregir fàcilment.
L'avaluació dels electròlits també és útil en el càlcul de la bretxa aniònica, que permet destacar l'aparició d'acidosi làctica secundària a la producció d'àcid làctic d'origen anaeròbic.
Per calcular el gap aniònic, cal sumar el valor del clor (Cl-) i els bicarbonats (HC03) i restar d'aquesta suma el valor del sodi (Na+).
Els valors normals són 8-16 mEq/L. En pacients en xoc, valors superiors a 16 mEq/L indiquen que el xoc és més greu i provoca acidosi làctica.
En pacients amb un to vascular perifèric insuficient (per exemple, xoc sèptic, xoc tòxic), hi ha febre o hipotèrmia i leucocitosi.
Atès que els pacients amb xoc de mala distribució mostren vasodilatació perifèrica, les seves extremitats poden romandre càlides i rosades malgrat el mal subministrament de sang als òrgans vitals.
El seguiment hemodinàmic de pacients amb xoc sèptic en la fase hiperdinàmica mostra un augment del gasto cardíac, una reducció de la resistència vascular perifèrica i una PCWP baixa o normal.
Per tant, la PaO2 dels pacients amb xoc sèptic pot ser normal malgrat una oxigenació inadequada del teixit perifèric.
La normalitat d'aquest paràmetre en pacients amb xoc sèptic és probablement deguda a la reducció de la utilització d'oxigen perifèric i a la presència de derivacions arteriovenoses perifèriques.
En les etapes posteriors, doncs, el miocardi sovint pateix depressió funcional de manera que la despesa cardíaca tendeix a disminuir.
Els pacients amb xoc hipovolèmic, en canvi, presenten habitualment una mala perfusió a les extremitats, que provoca l'aparició d'ompliment capil·lar lent, cianosi perifèrica i dits freds.
En aquest tipus de pacients, el monitoratge hemodinàmic mostra pressions d'ompliment cardíac reduïdes (baix CVP i PCWP), baix gasto cardíac i alta resistència vascular sistèmica.
En el xoc hipovolèmic, també s'observa una diuresi reduïda a mesura que els ronyons intenten conservar els líquids corporals.
Diagnòstic
El diagnòstic de xoc es basa en diverses eines, com ara:
- anamnesi;
- examen objectiu;
- proves de laboratori;
- hemocrom;
- anàlisi d'hemogàs;
- ESCÀNER CT;
- coronarografia;
- angiografia pulmonar;
- electrocardiograma;
- radiografia de tòrax;
- ecocardiograma amb colordoppler.
L'anamnesi i l'examen objectiu són importants i s'han de fer molt ràpidament.
En el cas d'un pacient inconscient, la història es pot fer amb l'ajuda de familiars o amics, si hi ha.
A l'examen objectiu, el subjecte amb xoc sovint presenta pàl·lid, amb la pell freda i humida, taquicàrdia, amb pols carotidi reduït, alteració de la funció renal (oligúria) i alteració de la consciència.
Durant el diagnòstic, s'ha d'assegurar la permeabilitat de les vies respiratòries en pacients amb deteriorament de la consciència, el subjecte s'ha de col·locar en posició anti-xoc (supí) i s'ha de cobrir la víctima, sense suar, per evitar la lipotímia i, per tant, un empitjorament de l'estat de xoc. .
En el xoc, l'electrocardiograma (ECG) mostra amb més freqüència taquicàrdia, tot i que és possible mostrar anomalies en el ritme cardíac quan la perfusió coronària és inadequada.
Quan això passa, és possible l'elevació del segment ST o la inversió de l'ona T, o totes dues.
Quan es considera l'ús de fàrmacs vasopressors per a la correcció de la hipotensió, és per tant necessari avaluar la presència d'elevació del segment ST i canvis de l'ona T a l'ECG, troballes que poden suggerir una mala tolerància del cor a l'estirament causat pel vasopressor. - augment induït de la postcàrrega.
RÀDIO DE SALVADORS AL MÓN? VISITEU LA CABINA DE RÀDIO EMS A L'EXPO D'EMERGÈNCIES
Tractament en xoc circulatori
El tractament dels pacients en xoc consisteix en unes quantes ajudes generals.
L'oxigenoteràpia permet el tractament de la hipoxèmia i maximitza l'eficiència de la circulació sanguínia.
L'oxigen pot ser inicialment necessari a concentracions elevades (per sobre del 40%), especialment en presència d'edema pulmonar.
La intubació endotraqueal és, d'altra banda, necessària quan el sensorial del pacient està deprimit fins a tal punt que es tem la possibilitat d'aspiració endotraqueal.
La ventilació mecànica és sovint indispensable en el tractament de pacients en xoc, per tal de reduir el consum d'oxigen dels músculs respiratoris i les exigències del sistema circulatori, així com en el tractament de la insuficiència respiratòria.
La ventilació mecànica és més útil quan no és probable una normalització ràpida (per exemple, xoc sèptic) de les condicions clíniques i en presència d'insuficiència respiratòria.
Finalment, l'ús de la pressió final d'expiració positiva (PEEP) pot ser necessari quan la PaO2 és inferior a 60 mmHg amb una FiO2 superior a 0.50.
També és molt important un seguiment acurat del pacient a la unitat de cures intensives (UCI).
Per tant, cal col·locar un catèter d'artèria pulmonar per avaluar acuradament la causa del problema circulatori i controlar la resposta del pacient a la teràpia mèdica.
En general, el catèter de l'artèria pulmonar s'utilitza quan es requereixen mesures de pressió pulmonar, debit cardíac o PO, venosa mixta, per avaluar el pacient i la seva resposta a la teràpia.
En pacients en xoc hipovolèmic, la reintegració ràpida del volum circulatori (volèmia) juga un paper crucial.
Com a norma general, la reposició de líquids és necessària sempre que la pressió arterial sistòlica sigui inferior a 90 mmHg i hi hagi signes de disfunció d'òrgans (per exemple, anomalies sensorials).
Quan el pacient ha perdut grans quantitats de sang, el tractament ideal és reposar la volèmia amb sang, però si no hi ha temps per fer proves creuades de la sang a infondre, es pot proporcionar suport circulatori administrant un expansor de plasma (p. ex. solució salina normal, midó hidroxietil) fins que es disposi del tractament definitiu.
L'administració d'antibiòtics i expansor de plasma és, però, essencial per al tractament dels pacients que pateixen xoc sèptic.
En aquest cas, també s'ha de buscar la font potencial d'infecció, que pot incloure els punts de
- d'abordatge quirúrgic, ferides, catèters permanents i tubs de drenatge.
L'expansió de volum també pot ser útil en aquest tipus de xoc per augmentar la pressió arterial, omplint així el buit creat per la vasodilatació perifèrica secundària a la sèpsia.
Els fàrmacs vasopressors com la dopamina o la norepinefrina milloren la hipotensió revertint parcialment la vasodilatació causada per la sèpsia, estimulant la contractilitat cardíaca i augmentant així la producció cardíaca.
Llegir també:
Xoc compensat, descompensat i irreversible: què són i què determinen
Reanimació d'ofegament per a surfistes
Primers auxilis: quan i com realitzar la maniobra de Heimlich / VÍDEO
Primers auxilis, les cinc pors de la resposta de RCP
Realitzar primers auxilis en un nen petit: quines diferències amb l'adult?
Maniobra de Heimlich: esbrineu què és i com fer-ho
Traumatismo toràcic: aspectes clínics, teràpia, via aèria i assistència ventilatòria
Hemorràgia interna: definició, causes, símptomes, diagnòstic, gravetat, tractament
Com dur a terme una enquesta primària utilitzant el DRABC en primers auxilis
Maniobra de Heimlich: esbrineu què és i com fer-ho
Què hauria d'haver en una farmaciola de primers auxilis pediàtrics
Intoxicació per bolets verinosos: què fer? Com es manifesta l'enverinament?
Què és la intoxicació per plom?
Intoxicació per hidrocarburs: símptomes, diagnòstic i tractament
Primers auxilis: què fer després d'empassar o vessar lleixiu a la pell
Signes i símptomes de xoc: com i quan intervenir
Picada de vespa i xoc anafilàctic: què fer abans que arribi l'ambulància?
Xoc espinal: causes, símptomes, riscos, diagnòstic, tractament, pronòstic, mort
Dispositiu d'extricació KED per a l'extracció de trauma: què és i com utilitzar-lo
Introducció a la formació avançada de primers auxilis
La guia ràpida i bruta per al xoc: diferències entre compensat, descompensat i irreversible