Orgánové komplikace hypertenze

By Cristiano Antonino On 23. 2022

Cévní poranění související s hypertenzí: Většina vaskulárních poranění u hypertoniků je přímo závislá na závažnosti hypertenze

Tato poranění mohou vyvolat rozvoj poškození tkáně, a to jak hemoragického, tak ischemického.

Cévní změny u hypertenze jsou: arteriolární ztluštění, arterioskleróza, arteriolární nekróza, arteriální a mikrovaskulární aneuryzmata, fibromuskulární hyperplazie media.

Arteriolární ztluštění je základem zvýšení periferní vaskulární rezistence charakteristické pro hypertenzi

Prostřednictvím této vaskulární strukturální změny se snižuje stres vyvíjený na jednotlivé myocelulární buňky, zůstává kapacita další vazokonstrikce, která chrání tkáň před rizikem hyperperfuze posunutím horní hranice autoregulace na vyšší úrovně, ale vystavuje ji riziku hypoperfuze v důsledku prudkého poklesu tlaku pod spodní hranici autoregulace.

Ateroskleróza je podporována hypertenzí různými mechanismy, tím spíše, pokud koexistují další rizikové faktory, zatímco arteriolární nekróza je typická pro maligní fázi.

Aneuryzmata aorty vystavují člověka riziku smrtelné disekce, zatímco malá aneuryzmata mozkových tepen jsou místa ruptury a způsobují mozkové krvácení. Dokumentace existence aterosklerotické vaskulopatie je užitečná pro stratifikaci rizika i pro terapeutické účely a využívá běžné ultrasonografické a radiologické metody.

Hypertenze a hypertrofie levé komory

U esenciální hypertenze se srdce může zpočátku jevit jako normální při objektivním vyšetření a při instrumentálních vyšetřeních (EKG, echokardiogram a rentgen hrudníku).

Postupem času chronické hemodynamické přetížení způsobené arteriální hypertenzí podporuje zvýšení objemu a počtu myokardiocytů prostřednictvím zvýšeného parietálního stresu levé komory.

Na patogenezi hypertrofie se kromě hemodynamického přetížení podílí také aktivace sympatického nervového systému, oběhového a tkáňového renin-angiotensinového systému, růstové faktory a genetika.

Nárůst hmoty myokardu normalizuje stres na jednotlivé buňky.

Hypertrofie levé komory je častým pitevním nálezem u hypertoniků.

Echokardiogram je nejpřesnějším vyšetřením dokumentujícím existenci hypertrofie levé komory in vivo.

Je arbitrárně definován jako nárůst hmoty levé komory větší než 131 g/m2 u mužů a 100 g/mXNUMX u žen.

Hmota levé komory koreluje s hladinami tenzorů, a to jak „náhodnými“, tak „ambulantními“.

Přítomnost hypertrofie levé komory je spojena s horší prognózou v důsledku zvýšeného rizika arytmií, infarktu myokardu, cévní mozkové příhody, náhlé smrti a obliterativní arteriopatie dolních končetin.

Hypertrofie levé komory je částečně korigována antihypertenzní terapií, prováděnou po dlouhou dobu.

Hypertenzní retinopatie

Sítnice je jedinou částí těla, ve které lze přímo pozorovat odporové arterioly.

Vyšetření fundus oculi má proto u hypertonika zásadní význam pro dokumentaci dopadů onemocnění na cévní řečiště.

První klasifikace hypertenzní retinopatie je klasifikace Keitha, Wagenera a Bakera (1939).

Má historickou zásluhu na tom, že identifikoval některé elementární léze, ale v současné době je zastaralý v popisu samotných lézí, protože některé z nich jsou společné jak pro hypertenzi, tak pro aterosklerózu a protože různé léze často koexistují a nejsou vyjádřením různých stádií nemoc.

Změny zjištěné u hypertoniků jsou: zvýšená tortuozita tepen, zvýšený axiální reflex s tepnami se „stříbrným závitem“, arteriovenózní křížení nebo komprese, „plamenné“ krvácení, měkké nebo bavlněné exsudáty, tvrdé a lesklé exsudáty, edém papily.

Zvýšená tortuozita tepen a tepny se „stříbrnou nití“ jsou spojeny jak s hypertenzí, tak se stárnutím. Zvýšený axiální reflex je výrazem ztluštění cévní stěny.

Křížení mezi tepnami a žilami jsou běžně vidět na normální sítnici, ale když je stěna tepen zesílená, žíly jsou stlačeny a vypadají okludované.

Měkké exsudáty jsou projevem infarktů sítnice, zatímco tvrdé exsudáty se skládají z lipidových usazenin.

Edém papily je otok optické ploténky spojený s edémem mozku.

Specifickými změnami u hypertenze jsou: změny kalibru (vazospasmus střídající se s vazodilatací, difuzní vazospasmus se zvýšeným poměrem žíly k tepně), vatovité exsudáty a krvácení z plamenů, edém papily a otok terče zrakového nervu. Klasifikace Keitha, Wagenera a Bakera identifikuje následující třídy:

Stupeň I: mírné cévní změny
Stupeň II: změny stříbrné nitě, tortuozita a arteriovenózní komprese
Stupeň III: retinální krvácení a vatovité skvrny a/nebo tvrdé, lesklé exsudáty
Stupeň IV: retinální krvácení, exsudáty a edém papily.

U hypertonika se pokročilejší změny na sítnici objevují až při diastolickém tlaku nad 125 mmHg, který přetrvává po určitou dobu nebo se rychle zvyšuje.

Diagnóza pokročilé hypertenzní retinopatie s krvácením a exsudáty a edémem papily vyžaduje okamžité zahájení antihypertenzní léčby.

Hypertenzní nefropatie: hypertenze je příčinou a důsledkem mnoha onemocnění ledvin

Systémová arteriální hypertenze je pravděpodobně nejdůležitějším rizikovým faktorem progresivního poklesu renálních funkcí, ke kterému dochází v důsledku trvalé ztráty nefronů.

Na druhé straně se u většiny normotenzních pacientů s onemocněním ledvin vyvine hypertenze, která se zhoršuje s progresivním poklesem funkce ledvin.

Progresivní glomerulární skleróza je posledním jevem společným mnoha onemocněním ledvin bez rozlišení charakteristických makroskopických a mikroskopických anatomickopatologických znaků.

Z toho vyplývá, že jakmile je ledvina v terminálním selhání, primární příčina je nerozpoznatelná jak anatomicky, tak klinicky.

To je důvod, proč je v terminální fázi často obtížné, ne-li nemožné, odlišit hypertenzní nefropatii od hypertenze vyplývající z onemocnění ledvin.

Výskyt hypertenzní nefropatie, definované jako terminální selhání ledvin, při kterém je dlouhodobá hypertenze jediným etiologickým agens, není znám.

Většina hypertoniků však dnes nemá závažné renální komplikace.

Přesto se v současnosti soudí, že hypertenze je po diabetu druhou hlavní příčinou konečného selhání ledvin a představuje téměř 50 nových případů konečného selhání ledvin ročně na milion obyvatel.

Počet hypertoniků přicházejících na dialýzu nebo transplantaci se neustále zvyšuje, zejména po snížení kardiální a cerebrovaskulární mortality.

Z anatomickopatologického hlediska je hypertenzní nefroskleróza charakterizována scvrklými ledvinami s nepravidelným a hrubě zrnitým povrchem.

Arterioly vykazují ztluštění a fibrózu, štěpení vnitřní elastické laminy a jalinizaci.

Glomerulární poškození je fokální a projevuje se kolapsem glomerulů a sklerózou; tubul je atrofický.

Hypertenzní nefropatie je pravděpodobně způsobena více mechanismy, včetně ischemie s glomerulární hypoperfuzí (zejména u pacientů s nefrovaskulární hypertenzí), glomerulární hypertenze (vyplývající z nepřiměřené vazokonstrikce aferentní arterioly), hypercholesterolemií, endoteliální dysfunkcí s intrakapilární trombózou, zvýšeným průchodem memolekul a makromolekulami Bowmanova kapsle, která stimuluje syntézu složek matrice a tubulární poškození.

Z klinického hlediska je diagnóza hypertenzní nefropatie většinou presumptivní

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Vyšetření moči umožňuje vyloučit jiné příčiny nefropatie: přítomnost mírné proteinurie (1.5-2 g/den) bez cylindrurie je však častá.

Někteří hypertonici mají vyšší než normální vylučování albuminu močí (15 mg/min), ale to není zjistitelné standardním vyšetřením tyčinkou.

Přítomnost mikroalbuminurie (rozmezí 30–300 mg/min) je doprovázena zvýšeným kardiovaskulárním rizikem a je pravděpodobně výrazem multidistrikčního poškození endotelu.

Diagnostická radiologie nepomáhá v definici hypertenzní nefropatie, ale umožňuje vyloučit jiné příčiny onemocnění ledvin.

Bioptické vyšetření je často málo užitečné. Diagnóza hypertenzní nefropatie je proto často presumptivní a pouze adekvátní sledování hypertoniků umožní dokumentovat její skutečný výskyt v populaci a dlouhodobé účinky antihypertenzní terapie.

Mozkové komplikace související s hypertenzí

Riziko úmrtí a trvalého neurologického poškození cerebrovaskulárním onemocněním se progresivně zvyšuje s věkem a u starších osob tvoří cerebrovaskulární příhody 20 % příčin úmrtí.

U pacientů, kteří přežili mrtvici, představuje trvalé neurologické poškození individuální a sociální náklady, které je obtížné vypočítat.

Hypertenze je hlavním rizikovým faktorem vaskulární cerebropatie, ale léčba hypertenze, jak byla doposud vedena, snížila počet cévních mozkových příhod v populaci pouze o 40 %.

To naznačuje, že kontrola hypertenze je stále nedostatečná, že dosud používaná antihypertenziva mají nežádoucí účinky, které zmírňují jejich potenciální přínosy, a že ještě nejsou plně pochopeny všechny kardiovaskulární rizikové faktory.

Mozková onemocnění spojená s vysokým krevním tlakem jsou: aterotrombotický mozkový infarkt, mozková tromboembolie, mozkové krvácení, subarachnoidální krvácení a tranzitorní ischemická ataka.

Cévní mozková příhoda je nejčastějším poraněním mozku u bílých hypertoniků se střední a mírnou hypertenzí.

Celkové riziko cévní mozkové příhody u hypertoniků je však asi poloviční než u infarktu myokardu.

Incidence je asi 2 % ročně u pacientů se středně těžkou hypertenzí a 0.5 % u pacientů s mírnou hypertenzí

Nejčastějšími cévními mozkovými příhodami jsou mozkové infarkty.

Pocházejí z aterotrombózy velkých intrakraniálních cév a klinicky se projevují jako zjevné cévní mozkové příhody, lakunární infarkty a přechodné ischemické ataky.

Přestože je aterotrombotický mozkový infarkt multifaktoriálního původu, je u hypertoniků třikrát častější než u normotenzních, a to u obou pohlaví a všech věkových kategorií.

Riziko se zvyšuje jak se zvyšujícím se systolickým, tak diastolickým krevním tlakem.

Tromboembolismus vzniká z trombů v levé komoře nebo levé síni, pokud koexistuje fibrilace síní.

Dalším zdrojem embolie je ulcerovaný plát extrakraniálních karotických tepen.

Klinickým obrazem je zjevná cévní mozková příhoda nebo tranzitorní mozková ischemická ataka.

Cerebrální krvácení je častou komplikací těžké hypertenze, zejména u černé rasy.

Většinou je způsobena rupturou intracerebrálních mikroaneuryzmat.

Subarachnoidální krvácení je způsobeno rupturou sacciformních aneuryzmat Willisova polygonu, většinou na malformativním podkladě.

Neexistuje žádná jednoznačná dokumentace o roli hypertenze v patogenezi ruptury, ale léčba hypertenze zabraňuje recidivám.

Diagnostika cerebrovaskulárních komplikací hypertenze je primárně anamnestická a klinická, ale využívá i neuroradiologických a ultrasonografických metod.