Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): pautas para el manejo y tratamiento del paciente

El “Síndrome de dificultad respiratoria aguda” (abreviado con las siglas ARDS) según la definición de la OMS (Organización Mundial de la Salud) es un “daño difuso de los capilares alveolares que provoca insuficiencia respiratoria severa con hipoxemia arterial refractaria a la administración de oxígeno”

SDRA es por tanto una condición, determinada por diversas causas, caracterizada por la disminución de la concentración de oxígeno en sangre, que es refractaria a la O2terapia, es decir, esta concentración no aumenta tras la administración de oxígeno al paciente.

Estas patologías deben ser tratadas de forma urgente en unidades de cuidados intensivos y, en los casos más graves, pueden llegar a provocar la muerte del paciente.

El ARDS puede desarrollarse en pacientes de cualquier edad, que ya tienen varios tipos de enfermedades pulmonares, o en sujetos con una función pulmonar completamente normal.

Este síndrome a veces se denomina síndrome de dificultad respiratoria del adulto, aunque también puede ocurrir en niños.

La forma menos grave de este síndrome se denomina "lesión pulmonar aguda" (ALI). En el caso de un paciente pediátrico, se denomina síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN).

Las condiciones y patologías que predisponen a la aparición de SDRA son

  • ahogamiento
  • asfixia
  • aspiración (inhalación) de comida u otro material extraño en el pulmón;
  • cirugía de bypass de la arteria coronaria;
  • quemaduras severas;
  • embolia pulmonar;
  • neumonía;
  • contusión pulmonar;
  • trauma en la cabeza;
  • traumas de diversa índole;
  • radiación;
  • altitudes altas;
  • inhalación de gases tóxicos;
  • infecciones por virus, bacterias u hongos;
  • sobredosis de drogas u otras sustancias, como heroína, metadona, propoxifeno o aspirina;
  • sepsis (infección generalizada grave);
  • shock (hipotensión arterial severa prolongada);
  • cambios hematológicos;
  • complicaciones obstétricas (toxemia, embolia amniótica, endometritis posparto);
  • obstrucción linfática;
  • circulación extracorpórea;
  • pancreatitis
  • infarto cerebral;
  • convulsiones;
  • transfusiones de más de 15 unidades de sangre en un corto período de tiempo;
  • uremia.

Patogenia del SDRA

En ARDS, las pequeñas cavidades de aire (alvéolos) y los capilares pulmonares se dañan y la sangre y el líquido ingresan a los espacios entre las cavidades orales y, eventualmente, dentro de las cavidades mismas.

En el SDRA hay ausencia o reducción de surfactante (un líquido que recubre la superficie interna de los alvéolos y ayuda a mantenerlos abiertos), que es responsable del aumento de la consistencia de los pulmones típico del SDRA: la deficiencia de surfactante provoca el colapso de los muchos alvéolos (atelectasia).

La presencia de líquido en los alvéolos y su colapso interfieren en la transferencia de oxígeno del aire inhalado a la sangre, con una marcada reducción del nivel de oxígeno en sangre.

La transferencia de dióxido de carbono de la sangre al aire exhalado está menos alterada y los niveles de dióxido de carbono en la sangre varían poco.

El SDRA se caracteriza por

  • inicio agudo;
  • infiltrados pulmonares bilaterales sugestivos de edema;
  • sin evidencia de hipertensión auricular izquierda (PCWP < 18 mmHg);
  • Relación PaO2/FiO2 < 200.
  • Los mismos criterios, pero con un cociente PaO2/FiO2 < 300, definen lesión pulmonar aguda (LPA).

Los síntomas del SDRA son

  • taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria);
  • disnea (dificultades para respirar con “hambre de aire”);
  • crepitantes, silbidos, estertores dispersos a la auscultación pulmonar;
  • astenia (falta de fuerza);
  • malestar general;
  • dificultad para respirar, rápida y superficial;
  • insuficiencia respiratoria;
  • cianosis (aparición de manchas o coloración azulada en la piel);
  • posible disfunción de otros órganos;
  • taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca);
  • arritmias cardíacas;
  • confusión mental;
  • letargo;
  • hipoxia
  • hipercapnia.

Pueden presentarse otros síntomas dependiendo de la enfermedad subyacente que causa el SDRA.

El ARDS generalmente se desarrolla dentro de las 24 a 48 horas posteriores al trauma o al factor etiológico, pero puede ocurrir 4 a 5 días después.

Diagnóstico

El diagnóstico y el diagnóstico diferencial se basan en la recopilación de datos (antecedentes médicos), el examen físico (especialmente la auscultación del tórax) y varias otras pruebas de laboratorio y de imagen, como:

  • conteo de glóbulos;
  • análisis de gases en sangre;
  • espirometría
  • broncoscopia pulmonar con biopsia;
  • radiografía de tórax

La insuficiencia respiratoria provoca acumulaciones bilaterales difusas evidentes en la radiografía de tórax y frecuentes infecciones superpuestas que conducen a la muerte en más del 50% de los casos.

En la fase aguda, los pulmones están difusamente agrandados, rojizos, congestionados y pesados, con daño alveolar difuso (histológicamente se observa edema, membranas hialinas, inflamación aguda).

La presencia de líquido es visible en los espacios que deben llenarse de aire.

En la fase de proliferación y organización aparecen áreas confluentes de fibrosis intersticial con proliferación de neumocitos tipo II.

Las sobreinfecciones bacterianas son frecuentes en los casos fatales. El análisis de gases en sangre muestra niveles reducidos de oxígeno en la sangre.

El diagnóstico diferencial incluye otros trastornos respiratorios y cardíacos y puede requerir otras pruebas, como un electrocardiograma y una ecografía cardíaca.

Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (NRDS)

NRDS se puede observar en 2.5-3% de los niños admitidos en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos.

La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer, es decir, la enfermedad es más frecuente cuanto más prematuro y bajo peso tiene el recién nacido.

El sufrimiento neonatal se caracteriza por:

  • hipoxia
  • infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax;
  • presión de oclusión en arteria pulmonar;
  • función cardíaca normal;
  • cianosis (color azulado de la piel).

Si los movimientos respiratorios se realizan con la boca cerrada, hay que sospechar obstrucciones altas: se debe abrir la boca y limpiar las cavidades orofaríngeas de secreciones con aspiración delicada.

Los más importantes son la prevención de la prematuridad (incluida la no realización de una cesárea innecesaria o inoportuna), el manejo adecuado del embarazo y el parto de alto riesgo, y la predicción y el posible tratamiento de la inmadurez pulmonar en el útero.

Tratamiento

Dado que en el 70% de los casos la muerte del paciente NO ocurre por insuficiencia respiratoria sino por otros problemas relacionados con la causa subyacente (principalmente problemas multisistémicos que causan daño renal, hepático, gastrointestinal o del SNC o sepsis), la terapia debe apuntar a:

  • administrar oxígeno para contrarrestar la hipoxia;
  • eliminar la causa raíz que condujo al ARDS.

Si el oxígeno administrado a través de una máscara facial o por la nariz no es efectivo para corregir los niveles bajos de oxígeno en la sangre (lo que ocurre con frecuencia), o si se requieren dosis muy altas de oxígeno inspirado, se debe usar ventilación. mecánico: un instrumento especial suministra aire rico en oxígeno a presión con un tubo que, a través de la boca, se introduce en la tráquea.

En pacientes con ARDS, las entradas del ventilador

  • aire a mayor presión durante la inspiración;
  • aire a menor presión durante la exhalación (definida como presión positiva al final de la espiración) que ayuda a mantener los alvéolos abiertos durante la fase final de la espiración.

El tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos.

La administración de O2 demuestra ser útil solo en las etapas iniciales del síndrome, sin embargo no trae beneficios sobre el pronóstico.

Instilación endotraqueal de múltiples dosis de surfactante exógeno en lactantes de bajo peso que requieren oxígeno al 30% y ventilación asistida: aumenta la supervivencia, pero no reduce significativamente la incidencia de enfermedad pulmonar crónica.

Sospecha de SDRA: ¿qué hacer?

Si sospechas de SDRA, no esperes más y lleva a la persona a Urgencias, o contacta con el Número Único de Urgencias: 112.

Pronóstico y mortalidad

Sin un tratamiento efectivo y oportuno, el SDRA lamentablemente provoca la muerte en el 90% de los pacientes, sin embargo, con un tratamiento adecuado, aproximadamente el 75% de los pacientes sobreviven.

Los factores que afectan el pronóstico son:

  • edad del paciente;
  • condiciones generales de salud del paciente;
  • comorbilidad (presencia de otras patologías como hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar grave);
  • capacidad de responder al tratamiento;
  • humo de cigarro;
  • rapidez de diagnóstico e intervención;
  • habilidad del personal de salud.

Los pacientes que responden rápidamente al tratamiento son los que tienen más probabilidades no solo de sobrevivir, sino también de tener poco o ningún daño pulmonar a largo plazo.

Los pacientes que no responden rápidamente al tratamiento, requieren asistencia respiratoria a largo plazo y son ancianos/debilitados tienen mayor riesgo de cicatrización pulmonar y muerte.

La cicatrización puede alterar la función pulmonar, hecho que se manifiesta con disnea y fatiga fácil al esfuerzo (en los casos menos graves) o incluso en reposo (en los casos más graves).

Muchos pacientes con daño crónico pueden experimentar una pérdida de peso significativa (disminución del peso corporal) y tono muscular (disminución del % de masa magra) durante la enfermedad.

La rehabilitación en centros especiales de rehabilitación especializados puede ser de gran utilidad para recuperar la fuerza y ​​la independencia durante la convalecencia.

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