Anatomía patológica y fisiopatología: daño neurológico y pulmonar por ahogamiento
El ahogamiento o 'síndrome de ahogamiento' en medicina se refiere a una forma de asfixia aguda de causa mecánica externa provocada por la ocupación del espacio alveolar pulmonar por agua u otro líquido introducido a través de las vías respiratorias superiores, que se encuentran completamente sumergidas en dicho líquido.
Si la asfixia se prolonga durante mucho tiempo, normalmente varios minutos, se produce 'muerte por ahogamiento', es decir, muerte por asfixia por inmersión, generalmente ligada a hipoxia aguda y fallo agudo del ventrículo derecho del corazón.
En algunos casos no mortales, el ahogamiento puede tratarse con éxito con maniobras de reanimación específicas
Los conceptos de hipoxia, isquemia y necrosis son importantes y deben ser aclarados en detalle.
La hipoxia se define como un suministro inadecuado de oxígeno a un área específica del cuerpo.
La isquemia se produce cuando se reduce el flujo sanguíneo a un órgano o aparato, o cuando los niveles de oxígeno en sangre son significativamente más bajos de lo normal: en estos casos, si el flujo sanguíneo no se restablece rápidamente, el tejido puede necrosarse, es decir, morir.
En el caso de que no se ahogue, el cerebro puede volverse hipóxico antes de que ocurra el paro cardíaco.
El flujo de sangre puede continuar durante algún tiempo, en condiciones anaeróbicas, incluso después del consumo completo de oxígeno disponible.
En la mayoría de los casos, la pérdida del conocimiento ocurre después de 2 minutos de anoxia y el daño cerebral puede ocurrir después de 4 a 6 minutos; el daño a los nervios en algunos casos es irreversible.
No existe un límite de tiempo real para la recuperación, ya que depende de numerosos factores: se han descrito casos de recuperación completa tras periodos de inmersión de hasta 40 minutos.
Estos casos excepcionales son más frecuentes cuando el accidente se produce en agua fría, y pueden explicarse por la integridad del reflejo de buceo (apnea, bradicardia y vasoconstricción periférica cuando se sumerge la cara en agua fría).
Probablemente el inicio rápido de la hipotermia, al reducir las demandas metabólicas, especialmente las encefálicas, ejerza efectos cerebroprotectores y contribuya así a una mayor posibilidad de recuperación funcional incluso después de muchos minutos.
En condiciones aeróbicas, la producción de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP) se produce a través de vías metabólicas como la glucólisis, el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) y la fosforilación oxidativa.
Hay cuatro etapas metabólicas importantes:
Fase I: digestión y absorción de grasas, carbohidratos y proteínas.
Fase II: Reducción de ácidos grasos, glucosa y aminoácidos a acetil-coenzima A (acetil=coA), que puede utilizarse, según se requiera, bien para sintetizar de nuevo grasas, hidratos de carbono o aminoácidos, bien directa o indirectamente, bien para obtener energía adicional a través de las fases III y IV.
Fase III: ciclo de los ácidos tricarboxílicos, en el que se produce la mayor parte del dióxido de carbono (CO2) del organismo y en el que la mayoría de los transportadores de energía molecular (nicotinamida-adenina dinucleótido [NAD], flavina-adenina dinucleatida [FAD]) absorben su energía contenido (en forma de átomos de hidrógeno). Estos transportadores transportan energía a la cadena respiratoria.
Fase IV: la fosforilación oxidativa (producción de trifosfato de adenosina [ATP] en presencia de oxígeno) tiene lugar en la membrana mitocondrial interna, siendo el oxígeno el aceptor final de los electrones ahora agotados de contenido energético y átomos de hidrógeno.
La glucólisis se lleva a cabo en el citoplasma, mientras que el ciclo TCA y la fosforilación oxidativa ocurren dentro de las mitocondrias.
En la anaerobiosis, el ciclo TCA y la fosforilación oxidativa se detienen, y la principal fuente de energía sigue siendo la glucólisis.
La glucólisis, en condiciones anaeróbicas, es rápida pero requiere el mantenimiento del flujo sanguíneo, que es necesario para asegurar el suministro de glucosa.
El metabolismo anaeróbico de una molécula de glucosa da como resultado la producción neta de 2 moléculas de ATP, en comparación con las 36 producidas en la aerobiosis.
El ATP proporciona la energía para muchos mecanismos de transporte activo (bombas de sodio y potasio, bombas de calcio, etc.) presentes en las membranas celulares y necesarios para mantener la homeostasis.
Las células cerebrales tienen un metabolismo estrictamente aeróbico y, en condiciones hipóxicas, pueden verse comprometidas rápidamente por una reducción en el suministro de oxígeno y energía, lo que da como resultado una ralentización o un cierre completo de los mecanismos de transporte activo.
La integridad de las estructuras celulares se ve comprometida por la pérdida de potasio a través de la membrana plasmática y la entrada de sodio y calcio en las células.
Las mitocondrias y el retículo endoplásmico (RE) son orgánulos intracelulares que cooperan en la regulación de los niveles de calcio citoplasmático, absorbiéndolo cuando está en exceso.
En condiciones hipóxicas, cuando la integridad celular comienza a verse comprometida, la captación de calcio por estos orgánulos es la causa inmediata del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, un fenómeno que reduce en gran medida la producción de energía y deteriora aún más el metabolismo celular.
El agua sigue al sodio y al calcio hacia el interior de las células, lo que provoca edema.
El producto final de la vía glucolítica es el piruvato en condiciones aeróbicas y el lactato (ácido láctico) en condiciones aeróbicas.
La acumulación de lactato reduce el pH y puede afectar la funcionalidad de los sistemas enzimáticos, lo que lleva a la muerte celular si no se restablecen la oxigenación y la perfusión.
Anatomía patológica y fisiopatología: daño pulmonar por ahogamiento
La aspiración de líquido (ahogamiento húmedo) ocurre en aproximadamente el 85-90% de las víctimas de ahogamiento.
Las lesiones pulmonares ocurren con más frecuencia en este grupo que en los pacientes que no han aspirado.
La extensión de estas lesiones depende del volumen y tipo de líquido aspirado, así como de las sustancias contenidas en él.
La diferencia entre ahogarse en agua salada o dulce es importante:
- el agua dulce es hipotónica en comparación con la sangre y, si se aspira, se absorbe rápidamente en la circulación. También destruye el tensioactivo, aumentando así la tensión superficial a nivel de los alvéolos, provocando su colapso;
- el agua de mar es hipertónica con respecto a la sangre (solución salina en torno al 3%) y, si se aspira, extrae líquido de la sangre hacia los alvéolos. Esto da como resultado, sucesivamente, la eliminación mecánica del surfactante, el aumento de la tensión superficial y el colapso alveolar.
La atelectasia produce una desacomodación de la relación ventilación-perfusión (V/Q), un cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt), una reducción de la capacidad funcional residual y una reducción de la distensibilidad pulmonar.
Estas alteraciones a menudo resultan en hipoxemia transitoria.
Mezclado con líquido, se pueden aspirar lodos, arena, bacterias y material gástrico, los cuales son responsables de procesos inflamatorios en las vías respiratorias, como alveolitis, bronquitis y neumonía.
SDRA es una complicación frecuente de los casos de ahogamiento fallido y muy probablemente resulta de una lesión microvascular asociada con la aspiración de materiales extraños y/o la respuesta inflamatoria desencadenada por ellos.
Los granulocitos activados liberan enzimas lisosomales y radicales libres de oxígeno, y pueden dañar la membrana alvéolo-capilar, provocando que un líquido rico en proteínas fluya hacia los espacios intersticiales, de donde es muy difícil eliminarlo.
La adhesión de material proteico a las paredes alveolares puede conducir a la formación de membranas hialinas, a las que corresponde el aspecto blanquecino en la radiografía de tórax, característico del SDRA.
ARDS, una vez realizado, se resuelve muy lentamente.
Patología y fisiopatología: efectos hemodinámicos y electrolíticos
Los estudios en animales no han mostrado diferencias entre los animales hipóxicos y los animales que recibieron solución salina hipotónica, isotónica o hipertónica.
La resistencia vascular pulmonar, la presión venosa central y la presión de enclavamiento capilar pulmonar aumentaron en todos los animales, mientras que el gasto cardíaco y la distensibilidad pulmonar dinámica efectiva disminuyeron.
Un hallazgo igualmente importante fue la ausencia de diferencias hemodinámicas o cardiovasculares significativas entre los sujetos control hipóxicos y los que aspiraban las diversas soluciones.
Los cambios funcionales, hemodinámicos y cardiovasculares aparecen más fácilmente durante la hipoxia que durante la aspiración de líquidos.
El estudio de las víctimas por ahogamiento, ya sea en agua dulce o salada, no documentó alteraciones graves en las concentraciones de hemoglobina o electrolitos.
En consecuencia, los valores de hemoglobina y hematocrito no permiten determinar si se aspiró agua dulce o salada.
Anatomía patológica y fisiopatología: daño a la función renal en víctimas de falla por ahogamiento
La mayoría de las víctimas de casi ahogamiento no experimentan deterioro de la función renal; sin embargo, ocurre en algunos casos y no debe subestimarse.
La necrosis tubular aguda puede deberse a mioglobinuria, flujo sanguíneo renal reducido secundario al evento hipóxico, hipotensión, producción de ácido láctico, traumatismo.
Mantener un gasto cardíaco adecuado suele ser suficiente para prevenir la aparición de insuficiencia renal.
Lee también
Intervenciones de emergencia: las 4 etapas que preceden a la muerte por ahogamiento
Primeros Auxilios: Tratamiento Inicial Y Hospitalario De Víctimas De Ahogamiento
Ahogamiento Seco Y Secundario: Significado, Síntomas Y Prevención
Ahogamiento En Agua Salada O Piscina: Tratamiento Y Primeros Auxilios
Resucitación por ahogamiento para surfistas
Riesgo de ahogamiento: 7 consejos de seguridad en piscinas
Primeros auxilios en niños ahogados, nueva modalidad de intervención Sugerencia
Perros de rescate acuático: ¿cómo se entrenan?
Prevención de ahogamientos y rescate acuático: la corriente resaca
Rescate Acuático: Primeros Auxilios para Ahogamientos, Lesiones por Buceo
Protección Civil: Qué hacer durante una inundación o si una inundación es inminente
Inundaciones e inundaciones, algunas orientaciones para los ciudadanos sobre alimentos y agua
Mochilas de emergencia: ¿Cómo proporcionar un mantenimiento adecuado? Video y consejos
Columna móvil de protección civil en Italia: qué es y cuándo se activa
Psicología de Desastres: Significado, Áreas, Aplicaciones, Formación
Medicina de Grandes Emergencias y Desastres: Estrategias, Logística, Herramientas, Triage
Inundaciones e Inundaciones: Las Barreras Boxwall Cambian El Escenario De La Maxi-Emergencia
Kit de emergencia ante desastres: cómo darse cuenta
Bolsa para terremotos: qué incluir en su kit de emergencia Grab & Go
Emergencias mayores y manejo del pánico: qué hacer y qué NO hacer durante y después de un terremoto
Terremoto y pérdida de control: Psicólogo explica los riesgos psicológicos de un terremoto
Terremoto y cómo los hoteles jordanos gestionan la seguridad
TEPT: los primeros en responder se encuentran en las obras de Daniel
Preparación de emergencia para nuestras mascotas.