Complicaciones orgánicas de la hipertensión

By cristiano antonino On Nov 23, 2022

Lesiones vasculares relacionadas con la hipertensión: la mayoría de las lesiones vasculares en pacientes hipertensos dependen directamente de la gravedad de la hipertensión.

Estas lesiones pueden inducir el desarrollo de daño tisular, tanto hemorrágico como isquémico.

Los cambios vasculares en el hipertenso son: engrosamiento arteriolar, arterioesclerosis, necrosis arteriolar, aneurismas arteriales y microvasculares, hiperplasia fibromuscular de la media.

El engrosamiento arteriolar subyace al aumento de la resistencia vascular periférica característico de la hipertensión

A través de este cambio estructural vascular, el estrés ejercido sobre el miocelular individual disminuye, la capacidad para una mayor vasoconstricción permanece, lo que protege al tejido del riesgo de hiperperfusión al desplazar el límite superior de autorregulación a niveles más altos, pero lo expone al riesgo de hipoperfusión. debido a caídas abruptas de presión por debajo del límite inferior de autorregulación.

La aterosclerosis es promovida por la hipertensión a través de diferentes mecanismos, más aún si coexisten otros factores de riesgo, mientras que la necrosis arteriolar es típica de la fase maligna.

Los aneurismas de la aorta exponen al riesgo de disección fatal, mientras que los pequeños aneurismas de las arterias cerebrales son sitios de ruptura y causan hemorragia cerebral. La documentación de la existencia de vasculopatía aterosclerótica es útil para la estratificación del riesgo, así como para fines terapéuticos y utiliza métodos ultrasonográficos y radiológicos comunes.

Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda

En la hipertensión esencial, el corazón puede parecer inicialmente normal en el examen objetivo y en las investigaciones instrumentales (ECG, ecocardiograma y radiografía de tórax).

Con el paso del tiempo, la sobrecarga hemodinámica crónica provocada por la hipertensión arterial promueve un aumento del volumen y número de miocardiocitos a través del aumento del estrés parietal del ventrículo izquierdo.

Además de la sobrecarga hemodinámica, la activación del sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina circulante y tisular, los factores de crecimiento y la genética también contribuyen a la patogenia de la hipertrofia.

El aumento de la masa miocárdica normaliza el estrés de la célula individual.

La hipertrofia del ventrículo izquierdo es un hallazgo frecuente en la autopsia del paciente hipertenso.

El ecocardiograma es el examen más preciso para documentar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda in vivo.

Se define arbitrariamente como un aumento de la masa ventricular izquierda superior a 131 g/m2 en hombres y 100 en mujeres.

La masa del ventrículo izquierdo se correlaciona con los niveles de tensor, tanto 'aleatorio' como 'ambulatorio'.

La presencia de hipertrofia ventricular izquierda se asocia a un peor pronóstico, debido al mayor riesgo de arritmias, infarto de miocardio, ictus, muerte súbita y arteriopatía obliterante de miembros inferiores.

La hipertrofia del ventrículo izquierdo se corrige en parte mediante terapia antihipertensiva, realizada durante períodos prolongados.

retinopatía hipertensiva

La retina es la única parte del cuerpo en la que se pueden observar directamente las arteriolas de resistencia.

El examen del fondo de ojo es, por tanto, de fundamental importancia en la persona hipertensa para documentar los efectos de la enfermedad sobre el lecho vascular.

La primera clasificación de la retinopatía hipertensiva es la de Keith, Wagener y Baker (1939).

Tiene el mérito histórico de haber identificado algunas lesiones elementales, pero actualmente está desactualizado en la descripción de las lesiones en sí, porque algunas de ellas son comunes tanto a la hipertensión como a la aterosclerosis y porque a menudo coexisten diferentes lesiones y no son expresiones de diferentes etapas de la enfermedad. la enfermedad.

Las alteraciones encontradas en los hipertensos son: aumento de la tortuosidad arterial, aumento del reflejo axial con arterias en 'hilo de plata', cruces o compresiones arteriovenosas, hemorragias en 'llama', exudados blandos o algodonosos, exudados duros y brillantes, papiledema.

El aumento de la tortuosidad arterial y las arterias en "hilo de plata" están relacionados tanto con la hipertensión como con el envejecimiento. El reflejo axial aumentado es una expresión del engrosamiento de la pared del vaso.

Los cruces entre arterias y venas se ven comúnmente en la retina normal, pero cuando la pared arteriolar se engrosa, las venas se comprimen y parecen ocluidas.

Los exudados blandos son una expresión de infartos retinianos, mientras que los exudados duros consisten en depósitos de lípidos.

El edema de papila es una inflamación del disco óptico asociada con edema cerebral.

Los cambios específicos de la hipertensión son: alteraciones del calibre (vasoespasmo alternando con vasodilatación, vasoespasmo difuso con aumento del calibre de la vena y la arteria), exudados algodonosos y hemorragias en llama, edema de papila e inflamación del disco óptico. La clasificación de Keith, Wagener y Baker identifica los siguientes grados:

Grado I: modestos cambios vasculares
Grado II: alteraciones del hilo de plata, tortuosidad y compresiones arteriovenosas
Grado III: hemorragias retinianas y manchas algodonosas y/o exudados duros y brillantes
Grado IV: hemorragias retinianas, exudados y papiledema.

En un paciente hipertenso, los cambios retinianos más avanzados solo aparecen en presencia de una presión diastólica superior a 125 mmHg, que ha persistido durante algún tiempo o ha aumentado rápidamente.

El diagnóstico de retinopatía hipertensiva avanzada, con hemorragias y exudados, y edema de papila, requiere la pronta instauración de un tratamiento antihipertensivo.

Nefropatía hipertensiva: la hipertensión es causa y consecuencia de muchas enfermedades renales

La hipertensión arterial sistémica es probablemente el factor de riesgo más importante para la disminución progresiva de la función renal, que ocurre debido a la pérdida continua de nefronas.

Por otro lado, la mayoría de los pacientes normotensos que presentan enfermedad renal desarrollan hipertensión que empeora a medida que la función renal disminuye progresivamente.

La esclerosis glomerular progresiva es el evento final común a muchas enfermedades renales sin distinguir rasgos anatomopatológicos característicos macroscópicos y microscópicos.

De ello se deduce que una vez que el riñón está en insuficiencia terminal, la causa primaria es irreconocible tanto anatomopatológica como clínicamente.

Esta es la razón por la que en la fase terminal a menudo es difícil, si no imposible, distinguir la nefropatía hipertensiva de la hipertensión resultante de una enfermedad renal.

Se desconoce la incidencia de nefropatía hipertensiva, definida como insuficiencia renal terminal en la que la hipertensión de larga evolución es el único agente etiológico.

Sin embargo, la mayoría de los pacientes hipertensos hoy en día no tienen complicaciones renales graves.

Sin embargo, actualmente se cree que la hipertensión es, después de la diabetes, la segunda causa de insuficiencia renal terminal y representa casi 50 nuevos casos de insuficiencia renal terminal al año por millón de habitantes.

El número de hipertensos que llegan a diálisis o trasplante está en constante aumento, especialmente a raíz de la reducción de la mortalidad cardiaca y cerebrovascular.

Desde un punto de vista anatomopatológico, la nefroesclerosis hipertensiva se caracteriza por riñones arrugados con una superficie irregular y granular gruesa.

Las arteriolas muestran engrosamiento y fibrosis, desprendimiento de la lámina elástica interna y jalinización.

El daño glomerular es focal y se manifiesta con colapso glomerular y esclerosis; el túbulo es atrófico.

La nefropatía hipertensiva es probablemente causada por múltiples mecanismos, incluyendo isquemia con hipoperfusión glomerular (particularmente en pacientes con hipertensión nefrovascular), hipertensión glomerular (resultante de vasoconstricción inapropiada de la arteriola aferente), hipercolesterolemia, disfunción endotelial con trombosis intracapilar, aumento del paso de macromoléculas en el mesangio y Cápsula de Bowman, que estimula la síntesis de los componentes de la matriz y el daño tubular.

Desde un punto de vista clínico, el diagnóstico de nefropatía hipertensiva es mayoritariamente presuntivo

Complicaciones cerebrales relacionadas con la hipertensión

El riesgo de muerte y daño neurológico permanente por enfermedad cerebrovascular aumenta progresivamente con la edad, y en los ancianos los accidentes cerebrovasculares representan el 20% de las causas de muerte.

En los supervivientes de un ictus, el daño neurológico permanente representa un coste individual y social difícil de calcular.

La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de la cerebropatía vascular, pero el tratamiento antihipertensivo, tal y como se ha venido realizando hasta el momento, sólo ha reducido en un 40% el número de accidentes cerebrovasculares en la población.

Esto sugiere que el control de la hipertensión aún es inadecuado, que los fármacos antihipertensivos utilizados hasta el momento tienen efectos indeseables que mitigan sus beneficios potenciales y que aún no se conocen por completo todos los factores de riesgo cardiovascular.

Las enfermedades cerebrales asociadas a la hipertensión arterial son: infarto cerebral aterotrombótico, tromboembolismo cerebral, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea y accidente isquémico transitorio.

El accidente cerebrovascular es la lesión cerebral más frecuente en los hipertensos blancos con hipertensión moderada y leve.

Sin embargo, el riesgo general de accidente cerebrovascular en una persona hipertensa es aproximadamente la mitad del riesgo de infarto de miocardio.

La incidencia es de alrededor del 2% anual en pacientes con hipertensión moderada y del 0.5% en pacientes con hipertensión leve.

Los accidentes cerebrovasculares más frecuentes son los infartos cerebrales.

Se originan de la aterotrombosis de los grandes vasos intracraneales y se manifiestan clínicamente como accidentes cerebrovasculares manifiestos, infartos lacunares y ataques isquémicos transitorios.

Aunque de origen multifactorial, el infarto cerebral aterotrombótico es tres veces más frecuente en hipertensos que en normotensos, en ambos sexos y en todas las edades.

El riesgo aumenta con el aumento de la presión arterial sistólica y diastólica.

El tromboembolismo se origina por trombos en el ventrículo izquierdo o en la aurícula izquierda si coexiste con fibrilación auricular.

Otra fuente de émbolos es una placa ulcerada de las arterias carótidas extracraneales.

El cuadro clínico es el de un accidente cerebrovascular manifiesto o un ataque isquémico cerebral transitorio.

La hemorragia cerebral es una complicación frecuente de la hipertensión severa, especialmente en la raza negra.

Es causado principalmente por microaneurismas intracerebrales rotos.

La hemorragia subaracnoidea se debe a la rotura de aneurismas sacciformes del polígono de Willis, en su mayoría por malformaciones.

No hay documentación definitiva del papel de la hipertensión en la patogénesis de la ruptura, pero el tratamiento de la hipertensión previene las recurrencias.

El diagnóstico de las complicaciones cerebrovasculares de la hipertensión es principalmente anamnésico y clínico, pero también aprovecha los métodos neurorradiológicos y ultrasonográficos.