Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimer gaixotasuna, sintomak eta diagnostikoa

By Cristiano Antonino On Abendu 12, 2022

Osasun graduatzailea

Alzheimer gaixotasuna munduan dementzia primarioen barietaterik ohikoena da. Alzheimer gaixotasuna pixkanaka-pixkanaka memoria galtzea, mugimendurako zailtasuna, hizkuntza gaitasuna galtzea eta objektuak eta pertsonak ezagutzeko zailtasunak ditu.

Alzheimerraren diagnostikoa zaila da, sintoma hauek beste dementzia mota batzuen ohikoekin nahasten direlako.

Alzheimer gaixotasunaren sintomak

Alzheimerraren sintomak apurka-apurka agertzen dira gaixotasunaren ibilbidean eta hauek dira:

Memoria galera;
Desorientazio espazio-denbora;
Aldarte aldaketak;
Nortasunaren aldaketak;
Agnosia, hau da, objektuak ezagutzeko zailtasuna;
Afasia, hau da, hizkuntza gaitasunak galtzea;
Apraxia hau da, mugitzeko eta koordinatzeko ezintasuna;
Komunikazio zailtasunak;
Agresibotasuna;
Aldaketa fisikoak.

Zer esan nahi den dementziaz

Dementzia goiko kortikalen funtzioen galera azkarrago edo gutxiago gisa definitzen da.

Goi mailako funtzio kortikalak lau kategoria handitan banatzen dira: fasia, praxia, gnosia eta mnesia.

Fasia kodetze linguistikoaren bidez komunikatzeko gaitasuna da, idatziz nahiz ahoz;
praxia proiektu bati (praxia iragankorra) edo keinu-instantzia komunikatibo bati lotuta (praxia iragangaitza) gorputz-mugimenduak zuzentzeko gaitasuna da;
gnosia inguruko munduaren edota norberaren gorputzaren estimuluei esanahia emateko gaitasuna da;
mnesia munduarekiko interakzioetatik albisteak eskuratzeko eta gerora kronologia zuzen baten arabera gogoratu ahal izateko gaitasuna da.

Lau funtzio hauek, benetan elkarren artean oso enbarkatuta daudenak (pentsa, adibidez, hizkuntza idatziaren adierazpena zenbaterainokoa den fisikoki gauzatzeko eredu motor egokien osotasunaren arabera, edo gertaerak edo gertaerak gogoratzeko gaitasunaren arabera). objektuak esanahi zuzena ulertzeko gaitasunarekin lotuta dago), dementziaz ezaugarritzen diren gaixotasunen jomuga dira, Alzheimerra adibidez.

Garun-azalaren funtzionaltasunari zuzenean egotzi daitezkeen beste kategoria garrantzitsu batzuk daude, hala nola, epaia, aldartea, enpatia eta ideien fluxuaren (hau da, arreta) etengabeko linealtasuna mantentzeko gaitasuna, baina hautazko eragina duten nahasteak. beste funtzio horiek, gutxi gora behera, aterkipean erortzen dira psikiatrikoa nahasteak.

Psikiatria eta neurologiaren arteko dementzia

Aurrerago ikusiko dugunez, arlo espezializatuen arteko bereizketa honek (neurologia eta psikiatria) ez du laguntzen gaixo dementatuaren (eta, beraz, alzheimerraren gaixoaren) ondo ulertzen, izan ere, ia etengabe aurkezten baitu aipatutako esparru kognitibo guztien narriadura, baten edo bestearen prebalentzia aldakorra izan arren.

Gaur egun mediku ezagutzaren bi adar bereizten jarraitzen duena (hain zuzen ere, 1970eko hamarkadara arte “neuropsikiatria” diziplina bakarrean integratuta) gaixotasun psikiatriko “soil”etan eredu biologiko makro- eta mikroskopiko argirik ez aurkitzea da.

Beraz, dementzia funtzio kognitiboei esleitutako garun-azalaren zelulen endekapen prozesu anatomikoki detektagarri baten ondorioa da.

Beraz, kontzientzia-egoera kaltetzen duten garun-sufrimenduaren baldintza horiek definizioan baztertu behar dira: dementzia gaixoa erne dago.

Dementzia primarioa eta bigarren mailako dementzia

Dementziaren egoera egiaztatu ondoren, beste bereizketa garrantzitsu bat sortzen da bigarren mailako formen artean, nerbio-egituretako nahasteek eragindako garuneko kalteen ondorioz (lehenik zuhaitz baskularra, gero estaldura meningeoa, ondoren euskarri zelula konektiboak), bigarren mailako formak direla eta. Eragile ezagunek (infekzioak, substantzia toxikoak, hanturaren aktibazio anormala, akats genetikoak, traumatismoak) eragindako nerbio-kalteari, eta, azkenik, kausa ezagunik gabeko nerbio-zelulen kalteari, hau da, "lehen mailakoak".

Funtzio kognitiboetarako erabiltzen den garun-azalaren nerbio-zelulak selektiboki eragiten dien lehen mailako kalte neuronalaren fenomenoak («kortex asoziatiboa» ere deitzen zaio) Alzheimer gaixotasuna deitzen diogunaren benetako substratu patologikoa adierazten du.

Alzheimer gaixotasunaren sintomak pixkanaka

Alzheimerra dementzia gaixotasun kroniko endekapenezko bat da, zeinaren maltzurkeria hain ezaguna den jendearentzat, non pazienteak azterketa neurologiko bat egitera bultzatzen dituen beldurrik maizenetako bat da, batez ere adin batetik aurrera.

Alzheimer gaixotasunaren hasierako sintomak pixkanaka progresio honen arrazoi biologikoa “erreserba funtzional” kontzeptuan berezkoa da: konexioen erredundantzia zabala duen sistema batek eskaintzen dituen gaitasun konpentsatzaileak, garuna den bezala, azken honi aukera ematen dio. ahalmen funtzionalak mantentzea ziurtatzea zelula-populazioaren gutxieneko zenbakizko epe bateraino, eta hortik haratago funtzio-galera agertzen da, zeinaren desintegrazioak aurrerapen katastrofikoa suposatzen duen une horretatik aurrera.

Horrelako progresioa pentsatzeko, orduan, irudikatu behar da gaixotasun mikroskopikoa apurka-apurka ezartzen dela bere agerpen klinikoa baino hainbat urte lehenago, eta horren ibilbidea zenbat eta bizkorrago suntsituko da zelula isilaren heriotza-prozesua lehenago agertu zen.

Alzheimer gaixotasunaren faseak eta erlazionatutako sintomak

Denborazko dinamika hori argitu ondoren, errazagoa da gaixotasunaren, ai gupidagabea, ibilbidea markatzen duten sintomak interpretatzea: eskolastikoki, fase psikiatriko bat, fase neurologiko bat eta gaixotasunaren fase barneratu eta terminal bat bereizten ditugu.

Kurtso kliniko osoa 8 eta 15 urte bitarteko batez besteko aldi batean mailakatuta dago, hainbat faktoreri lotutako indibidualen arteko aldakuntza handiekin; horien artean, gaixoak bere bizitzan zehar mantendu duen ariketa mentalaren mailari dagokio, faktore nagusitzat aitortzen dena. gaixotasunaren iraupena luzatzeari esker.

1. etapa. Fase psikiatrikoa

Fase psikiatrikoa da, gaixoaren ongizate subjektiboaren ikuspuntutik, funtsean, aldi larrigarriena.

Bere buruarekiko eta besteekiko fidagarritasunaren galera sentitzen hasten da; normalean ia arretarik ematen ez dien zeregin eta jokabideetan akatsak egiten dituela kontziente da: pentsamendu baten adierazpenean hitz egokiena aukeratzea, ibilgailu motordun bat gidatzen ari den bitartean helmugara iristeko estrategiarik onena, pasarte deigarri bat bultzatu zuten gertaeren segida zuzen gogoratzea.

Gaixoak larritasunez sentitzen ditu gaitasun-galera objektiboak, baina horiek hain dira esporadikoak eta heterogeneoak, non ez diote azalpen logikorik ematen.

Bere gabeziak agertzeari beldurra dio, beraz, etengabe saiatzen da publikoari zein bere buruari ezkutatzen.

Estres psikoemozional egoera honek alzheimerren gaixo bakoitzak jokabide-jarrera desberdinak hartzera eramaten du, bere nortasun-ezaugarrien arabera:

beren senideen edozein arreta-adierazpenekiko intolerante eta are oldarkor bihurtzen direnak;
laster depresio-aldartetik bereizten ez diren ezaugarriak hartzen dituzten mutazismoan ixten direnak (askotan antidepresiboen errezeta jasotzen dute fase honetan);
disimulatzen dutenak orain arte osorik gabeko komunikazio-trebetasunak ezagutaraziz, arpegi edo are ergel bihurtuz.

Aldakortasun nabarmen horrek gaixotasunaren diagnostikoa atzeratzen du, baita esperientziadun begientzat ere.

Aurrerago ikusiko dugu nola gaixotasunaren diagnostiko goiztiarra ez den, zoritxarrez, erabakigarria gaixotasunaren historia naturalean eragiteko ezinbestekoa den bezainbeste gaixoen senitartekoen bizi-kalitatearen osotasuna ahalik eta gehien zaintzeko.

2. Fasea. Fase Neurologikoa

Bigarren fase neurologikoan, argi eta garbi agertzen dira goian adierazitako lau funtzio kortikalen goiko defizitak.

Badirudi ez dagoela araurik, baina kasu gehienetan urritu beharreko lehen funtzioak gnosiko-arretakoak direla dirudi.

Norberaren pertzepzioa, bai gorputz-osotasunaren planoan, bai inguruko munduaren antolamendu arkitektonikoaren planoan, kolokan hasten da, alde batetik norberaren patologia-egoera antzemateko gaitasun gutxitua eraginez (anosognosia, gertakari bat). horrek, neurri batean, gaixoa egoeratik askatzen du apuros aurreko fasean nagusi), eta, bestetik, gertaerak antolamendu espazio-denbora egokian behar bezala kokatzea.

Normalean, gaiak gurutzatu berri diren errepideen trazadura kontuan hartuta jadanik egindako ibilbide bat itzultzeko ezintasuna erakusten du.

Adierazpen hauek, eta, gainera, pertsona ez dementatuetan ohikoak diren distrakzio hutsalen ondorioz, askotan "memoria galera" gisa interpretatzen dira.

Garrantzitsua da memoria-galeren pasarteen norainokoa eta iraupena ezartzea, benetako defizita mnestikoa, bestalde, zahartze-prozesu normalaren agerpen onbera izan baitaiteke adineko garunean (epe laburreko berregituraketa mnestikoen defizit tipikoa izanik. urte asko lehenago jazotako gertaeren azentuazioarekin konpentsatua, azken hori askotan benetan gertatutako xehetasunekin aberastuta).

Ondorengo espazio-denbora-desorientazio osoa fenomeno dispertsiboekin lotzen hasten da, batzuetan egiazko aluzinazio bisualen eta entzumenaren izaerarekin eta askotan eduki beldurgarriarekin.

Pazientea lo-esna-erritmoa iraultzen hasten da, alerta-inertziaren fase luzeak tartekatuz egonezinaren eztanda, batzuetan oldarkorra.

Inguruaren uko egiteak harriduraz eta susmoz erreakzionatzera eramaten du orain arte ezagunak diren egoerei, gertakari berriak eskuratzeko gaitasuna galtzen da amnesia “anterogrado” oso bat egituratuz, norberaren esperientziari esanahia emateko gaitasuna betirako kaltetzen duena.

Aldi berean, ohiko keinu-jarrerak galtzen dira, aurpegi-adierazpenak eta jarrerak ez dira partekatutako mezuak adierazteko gai bihurtzen, pazienteak lehenik eta behin plangintza motorra eskatzen duten trebetasun eraikitzaileak galtzen ditu (adibidez, sukaldaritza), gero automatismo erlatiboz egiten diren sekuentzia motorrak ere ( arropa apraxia, higiene pertsonalarekin lotutako autonomia galerari).

Semeiotika neurologikoan klasikoki bereizten diren bi osagaiak barne hartzen ditu narriadura fasikoak, hau da, osagai “motor” eta “sentsorial”ak: hain zuzen ere, pobretze lexikal argia dago, esaldien adierazpen motrizetan akats ugarirekin, eta areagotu egiten da. Pazientearentzat berarentzat pixkanaka zentzua galtzen duen berezko jariotasunean: maiz estereotipia motorra izaten da, non pazienteak behin eta berriz aldarrikatzen duen esaldi soil samarra, normalean gaizki ahoskatua, guztiz afinalista eta solaskidearen erreakzioaren aurrean axolagabea.

Galtzen den azken funtzioa senitartekoen aitorpena da, zenbat eta beranduago hurbilago egon.

Hau da gaixoaren senideentzat larrigarriena den fasea: maitearen ezaugarrien atzean, izaki ezezagun bat ordezkatzen joan da apurka-apurka, eta, gainera, zaintza planean egunero zamatsuagoa bihurtu da.

Ez da gehiegizkoa esatea fase neurologikoaren amaieran arreta medikoaren objektua pixkanaka gaixoarengandik bere hurbileko familiarengana pasatu dela.

3. etapa Internistaren fasea

Internistaren fasean, gaur egun ekimen motriz eta ekintzen intentzionalitaterik gabeko gaia ikusten da.

Bital automatismoak berehalako elikadura eta iraizte esferetan sartu dira, askotan elkarren gainjarriz (koprofagia).

Gaixoak sarritan gaixotasunaren aurreko faseetako jokabide-gehiegikeriak kontrolatzeko nahitaez hartu ziren botiken toxikotasunarekin lotutako organo-gaixotasunak ere baditu (neuroleptikoak, umore-egonkortzaileak, etab).

Gaixo bakoitzak bere burua aurki dezakeen higiene- eta zainketa-baldintza espezifikoez harago, gehien-gehienak elkarren arteko infekzioek gainezka egiten dituzte, eta horien hilkortasuna gainbehera psikomotorearen baldintzek mesede egiten diote bereziki; beste batzuk bihotzekoak hartzen dituzte, asko irensteko koordinazio ezagatik hiltzen dira (pneumonia ab ingestis).

4. etapa. Fase terminala

Poliki-poliki endekapenezko fase terminalek desnutrizioa dute ezaugarri begetatiboen funtzioen marasmoa osatzeko kakexia punturaino eta patologia anitzeko patologia.

Zoritxarrez, baina ulergarria denez, gaixoaren heriotza sarritan erliebe ildo sotil batekin jasaten dute familiako kideek, zenbat eta handiagoa izan gaixotasunaren ibilbidea.

Alzheimer gaixotasuna: arrazoiak

Alzheimer gaixotasunaren arrazoiak ezezagunak dira orain arte.

Ezin da gauza bera esan azken 50 urteko ikerketan apurka-apurka argitu diren ezagutza biomolekularrei eta prozesu patogenikoei buruz.

Izan ere, gaixotasunak kaltetutako nerbio-zelularekin zer gertatzen den ulertzeak ez du zertan prozesu patologikoa abiarazten duen gertaera jakin hori identifikatzea, zeinaren ezabatzeak edo zuzentzeak gaixotasuna sendatzea ahalbidetuko lukeen gertakaria.

Gaur egun ziur dakigu, nerbio-sistema zentralaren beste gaixotasun degeneratibo primario batzuekin gertatzen den bezala, hala nola, Parkinson gaixotasuna eta Alboko Esklerosi Amiotrofikoa, azpian dagoen mekanismo patologikoa apoptosia dela, hau da, "zelula programatua" delakoa erregulatzen duten mekanismoen disfuntzioa. heriotza”.

Badakigu gorputzeko zelula-mota bakoitzak erreplikazio-fase bat (mitosi) eta jarduera metaboliko-fase bat txandakatzen dituela, zelula-motaren espezifikoa (adibidez, gibeleko zelularen jarduera biokimikoa jariatze-fasearen aldean. hesteetako epitelio-zelularen jarduera).

Bi fase hauen elkarrekiko zenbatekoa zelula-motaren espezifikoa ez ezik, zelula-lerroen bereizketa-prozesuan zehar aldatzen da enbrioi-bizitzatik jaiotzaraino.

Horrela, neuronen aitzindari enbrioiak (neuroblastoak) oso azkar errepikatzen dira garunaren enbrioi-garapenean, bakoitza jaio ondorengo lehen hilabeteekin bat datorren heldutasun batera iristen da, eta orduan zelula “iraunkorra” bihurtzen da, hau da, jada ez da. hil arte errepikatzen da.

Fenomenoak aurreikusten du nerbio-zelula helduak subjektuaren espero den bizi-iraupena baino lehenago hiltzen direla, eta, beraz, zahartzaroan bizirik dauden zelulen kopurua hasierako kopurutik asko murrizten da.

Zelula-heriotza, organismoaren "hilketa" aktiboaren mekanismo baten bidez gertatzen dena, hain zuzen ere "programatua", bizirik dauden zelulek dagoeneko hasitako konexioen sendotze handiagoari dagokio.

Osasun-gastua Italian: gero eta zama gero eta handiagoa da etxekoentzat

Apr 11, 2024

Hegaztiaren alerta: birusaren bilakaera eta giza arriskuen artean

Apr 4, 2024

Egun bat horiz endometriosiaren aurka

Mar 28, 2024

Itxaropena eta berrikuntza pankreako minbiziaren aurkako borrokan

Mar 27, 2024

Prozesu aktibo hau, apoptosia izenekoa, garunaren ikaskuntza prozesuen substratu morfodinamiko garrantzitsuenetako bat da, baita zahartzearen fenomeno globalarena ere.

Neuronen bizitzaren fenomeno konplexu honetan parte hartzen duten xehetasun biomolekularrei buruz datu eta argibide kopuru ikaragarria dugu orain.

Oraindik argi ez dagoena da zelula normaletan apoptosiaren aktibazioa zein mekanismok gobernatzen duen eta, are garrantzitsuagoa dena, Alzheimer gaixotasunaren apoptosiaren zein gertakari jakin baterako aktibatzen den neurri nahasia eta kontrolik gabe.

Alzheimer gaixotasunaren epidemiologia

Aipatu izan da Alzheimer gaixotasuna, behar bezala diagnostikatuz gero, munduko gaixotasun neuroendekapen primariorik ohikoenaren lehen mailara igotzen dela.

Ikerketa epidemiologikoa bultzatzen duten motibazio sozio-sanitarioak gaixotasun ezberdinen eragin desgaigarriei buruzkoak direnez batez ere, estatistikarik garrantzitsuenak sindrome psikoorganikoari dagozkio bere osotasunean, hau da, dementzia orokorrean.

Europako herrialdeetan gaur egun dementzia duten 15 milioi pertsona daude.

Alzheimerren gaixotasuna zehatzago aztertzen duten ikerketek azken hori % 54an kuantifikatzen dute dementzia beste kausa guztiekin alderatuta.

Intzidentzia-tasak (urtean diagnostikatu berri diren kasuen kopurua) nabarmen aldagarriak dira itxuraz zorrotzenak diren bi parametroen arabera, hots, adinaren eta sexuaren arabera: bi adin-talde banatu dira, 65etik 69ra eta 69 urtetik gorakoak.

Intzidentzia urte batean (1000 pertsona-urte) erasateko arriskuan dauden pertsonen (1000 eginda) kasu berrien kopurua gisa adieraz daiteke: 65 eta 69 urte bitarteko gizonezkoen artean, Alzheimer gaixotasuna da. 0.9 1000 pertsona-urte, azken taldean 20 1000 pertsona-urte da.

Emakumezkoen artean, aldiz, igoera 2.2-65 adin-taldean 69tik 69.7 pertsona-urteko 1,000 kasura doa 90 urtetik gorako taldean.

Alzheimer gaixotasuna diagnostikatzea

Alzheimer gaixotasunaren diagnostikoa dementziaren aurkikuntza klinikoaren bidez dator.

Goian deskribatutako sintomen eredua eta segida oso aldakorra eta konstantea da.

Askotan gertatzen da familiako kideek guztiz argi eta komunikatiboa dela deskribatzen duten gaixo bat egun batzuk lehenago arte iristen dela behaketa egitera. larrialdi gela gauean zehar nahasmen mental erabateko egoeran irten baitzen kalera.

Alzheimer Gaixotasunaren garapenean garun-kortexean eragiten duen degenerazio-prozesua, zalantzarik gabe, fenomeno hedatua eta globala da, baina bere progresioa, fenomeno patologiko guztietan bezala, muturreko aldakortasun topografikoarekin ager daiteke, hainbesteraino non baten gertakari patologikoak simulatzen baititu. foku-izaera, gertatzen den bezala, adibidez, arteria oklusio iskemiaren ikastaroan.

Hain zuzen ere, mota horretako patologiari dagokionez, hots, infartu anitzeko entzefalopatia baskularrari dagokionez, medikuak hasiera batean diagnostiko zuzena bideratzen saiatu behar du.

Mundu zibilizatuko higiene-, dieta- eta bizimodu-baldintzek gaixotasunen epidemiologian eragin handia izan dute, eta, neurri deigarrian, gaixotasun baskular kronikoak areagotu dituzte biztanleriarengan, gero eta aurreratuago dagoen bizi-itxaropenarekin.

Esaterako, 1920ko hamarkadan, endekapen kronikoko gaixotasunek gaixotasun infekziosoak (tuberkulosia, sifilisa) eragile nagusitzat hartzen zituzten bitartean, gaur egun, hipertentsioa eta diabetesa bezalako fenomeno nosologikoak esplizituki hitz egiten dira epidemiaren progresioa duten endemismoei dagokienez.

70 urtetik gorako subjektu batean garuneko erresonantzia magnetiko bat aurkitzea aurreko eta anizkoitzaren zantzurik gabekoa, hain zuzen ere, salbuespen (atsegina) da.

Nahaste-elementua berezkoa da, alde batetik, goian esan bezala, Alzheimer gaixotasunak hasieran itxuraz multifokala izan dezakeela, bestetik garuneko gertakari iskemiko puntualen batuketa progresiboak Alzheimerrarengandik ia bereizten ez den dementzia sortzeko joera izango du. Gaixotasuna.

Horri gehitzen zaio bi gaixotasunen bateratzea baztertzeko arrazoirik ez dagoela.

Diskriminazio-irizpide garrantzitsu bat, neuroirudi-azterketetatik eratorritakoaz gain, infartu anitzeko dementzian mugimenduen inplikazio goiztiarra egoteak onartzen du, eta horrek paresia espastikoaren ezaugarriak har ditzake, hau da, aurkitutakoen antzeko nahasteak. Parkinson gaixotasuna (“sindrome extrapiramidal”) edo nahiko ezaugarri bitxiak dituzte, nahiz eta zuzenean diagnostikatu ez diren, hala nola “sindrome pseudobulbar” deritzona (hitzak artikulatzeko gaitasuna galtzea, janaria irensteko zailtasuna, desinhibizio emozionala, motibaziorik gabeko ateraldiekin). negarra edo barrea) edo ibilaldiaren hastapenaren aurreko “martxan pauso” fenomenoa.

Irizpide beharbada zorrotzagoa, halere informazioa biltzeko trebetasun onak eskatzen dituena, nahasteen denboraren joanean datza; Alzheimer gaixotasunean, berriz, aldakorra eta etengabea izan arren, nolabaiteko pixkanaka-pixkanaka dago funtzio kognitiboen okerrera egitean, infartu anitzeko dementzien bilakaera "mailakatu" baten ezaugarria da, hau da, egoera mental eta fisikoen okerrera larria tartekatuta. koadro klinikoaren egonkortasun erlatiboko aldiekin.

Bi entitate patologiko horien artean bakarrik bereizi behar izango balitz, elkarrekin ia kasu guztiak hartzen dituzten arren, diagnostiko-lana oso erraza izango litzateke: bestalde, egoera patologiko ugari daude, isolatuta egon arren. kasu bakanetan, kontuan hartu behar dira, dementzia eta lotutako mugimendu-nahasteak baitituzte.

Dementzia-aldaera horien guztien zerrenda egitea hitzaldi labur honen esparrutik kanpo dago; Gaixotasun arraroak baino ez ditut aipatzen hemen, hala nola Huntington-en korea, paralisi supranuklear progresiboa eta endekapen kortikobasala.

Mugimendu estrapiramidalaren nahasteen eta narriadura psikokognitiboaren nahasketa beste hainbat gaixotasunen ezaugarria da, Parkinson gaixotasunarekin “lotuago” dagoena, adibidez, Lewy gorputzeko dementzia.

Alzheimer Gaixotasunaz gain beste gaixotasun degeneratibo batzuen diagnostikoa egiteko aukera klinikoak edo, askotan gertatu ohi den bezala, post-mortem-ak, zoritxarrez, ez du erabilgarri dauden puntako terapien eraginkortasunean eragiten.

Maila kognitibo eta epidemiologikoan garrantzirik handiena hartzen duten ikuspegi neurologikoak dira.

Horren ordez, gaixoaren diagnostiko diferentzial oso garrantzitsua da LCR hipertentsio primarioa "adinekoen hidrozefalia normotentsiboa" izenez ere ezagutzen dena.

Gaixotasun kroniko bat da, garuneko LCR-ren jariatze-birxurgatze dinamikaren akats batek eragindakoa, pixkanaka okerrera doala, zeinetan mugimendu-nahasteak, gehienetan extrapiramidalak, defizit kognitiboekin lotzen diren batzuetan Alzheimer gaixotasunaren hasierako agerpenetatik bereizten ez direnak.

Garrantzi diagnostikoan datza dementzia mota hau terapia egokiarekin (farmakologikoa eta/edo kirurgikoa) hobetzeko edo are sendatzeko itxaropenik duen bakarra izatea.

Alzheiemer gaixotasunaren diagnostikoa egin ondoren, hurrengo urrats kognitiboak proba neuropsikologiko eta psiko-gaitasunen bidez adierazten dira.

Pertsonal espezializatu eta esperientziadunen lana eskatzen duten galdeketa berezi hauek gaixotasunaren diagnostikoa formulatzea dute helburu, ez horren fasea zehaztea, baita egungo behaketaren fasean benetan inplikatutako gaitasun kognitiboen arloak eta, alderantziz, funtzionalak ere. esferak oraindik partzialki edo guztiz kaltetu gabe.

Praktika hori da garrantzitsuena terapeuta okupazionalaren eta errehabilitatzailearen esku utziko den lanerako, batez ere gizarteratze optimoko testuinguru batean bada, eremuan profesionaltasun eta grinaz lan egiten duten gizarte-ongizateko komunitateetan gertatzen den bezala.

Ondoren, pazientearen eta bere familia-zirkuluaren bizi-kalitatea ebaluazio-ordena horren puntualtasunaren eta zehaztasunaren esku uzten da, batez ere gaixoari fisikoki eta psikologikoki lagundu ezin zaion unea eta aukera zein den zehazteko. etxera.

Diagnostiko-azterketak

Alzheimer Gaixotasunari buruzko neuroirudiko azterketak ez dira berez bereziki erabilgarriak, infartu anitzeko dementzia eta hidrozefalia normotentsiboaren diagnostiko diferentzialaz esandakoaz gain: oro har, galera funtzionalak atrofia kortikalen MRIn detekta daitekeen aurkikuntza makroskopikoa gainditzen du, beraz, galera nabariaren irudiak. kortexaren ehundura gaixotasuna klinikoki agerikoa denean aurkitu ohi dira.

Gaixoek espezialistari askotan egiten dioten galdera larri bat gaixotasunaren transmisio genetikoa izateko arriskua da.

Orokorrean erantzunak lasaigarria izan behar du, ia Alzheimer Gaixotasun guztiak “esporadikoak” direlako, hau da, familietan gertatzen dira herentziazko leinuaren arrastorik ezean.

Egia da, bestalde, herentzia-familiaren transmisio zehatza duten Alzheimer gaixotasunetik klinikoki zein anatomo-patologikoki bereizten ez diren gaixotasunak aztertu eta aitortu direla.

Gertaera horren garrantzia, gainera, aurkikuntzak gaixotasunaren azterketa biomolekularra egiteko ikertzaileei eskaini dizkien aukeretan datza: agerpen-intzidentzia nabarmena duten familietan, hain zuzen ere, aurkikuntza patologiko jakin batzuekin zerikusia duten mutazioak identifikatu dira. Gaixotutako zelulen ohikoa eta etorkizunean estrategikoki ustiatu daitekeela sendagai berrien bilaketan.

Dagoeneko ere badaude laborategiko probak, familia-lerroan gaixotasunaren kasuen gehiegikeria argi eta nabarmena izan den gaietan probatu daitezkeenak.

Hala ere, kasuen ehuneko 1 baino ia ez direnez, uste dut familiako gaixotasunaren zantzu argirik ezean, emozionalismoak agindutako tratu diagnostiko posibleei uko egin behar zaiela.

Alzheimer gaixotasunaren prebentzioa

Alzheimer gaixotasunaren kausak ezagutzen ez ditugunez, ezin da prebentziorako zantzurik eman.

Zientifikoki frogatutako aurkikuntza bakarra, gaixotasuna sortu arren, etengabeko ariketa mentalak bere denboraren ibilbidea atzeratzen duela da.

Gaur egun, forma goiztiarren tratamenduan erabiltzen diren sendagaiak, arrazoi biologiko sinesgarriarekin, memantina eta azetilkolina berraztertzeko inhibitzaileak dira.

Nahaste kognitibo batzuen hedadurari aurre egiteko partzialki eraginkorra dela ikusi arren, oraindik ez dago gaixotasunaren historia naturalean eragiteko duten gaitasuna ezartzen duen ikerketarik.