سرطان لوزالمعده: تحقیقی که در Gastroenterology منتشر شده است و شامل محققان گروه های پزشکی تجربی و شیمی دارویی و فناوری در دانشگاه لا ساپینزا رم است ، به همراه دیگر دانشگاه ها و مراکز تحقیقاتی بین المللی ، یک استراتژی دارویی بالقوه را در کنار درمان مرسوم سرطان پانکراس مشخص کرده است. بر اساس فعال شدن یک آنزیم خاص درگیر در متابولیسم تومور است

تا به امروز ، سرطان پانکراس (سرطان) یک تومور تقریباً مقاوم به شمار می رود و هفتمین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان را نشان می دهد.

دلیل این امر این است که این تومور در یک محیط بسیار خصمانه ایجاد می شود ، با کاهش تنش اکسیژن و محدودیت مواد مغذی ، که باعث می شود سلول های سرطانی لوزالمعده متابولیسم خود را دوباره برنامه ریزی کرده و در نتیجه مزایای تکثیر نسبت به سلول های طبیعی به دست آورند.

اخیراً نشان داده شده است که گروهی از هفت آنزیم به نام سیرتوئین در پیشرفت تومور نقش دارند.

آنها می توانند پروتئین های دیگر را به دلیل نقش در تنظیم متابولیسم ، ریز محیط تومور و ثبات ژنومی سلول های سرطانی تغییر دهند.

در میان این موارد ، sirtuin 5 (SIRT5) ، واقع در میتوکندری و سیتوزول ، هم با تنظیم متابولیسم به طور کلی و هم به طور خاص با اسید آمینه گلوتامین در انواع مختلف سرطان ارتباط دارد.

این زمینه ای برای یک مطالعه جدید بین المللی است که در مجله Gastroenterology منتشر شده است ، که شامل تیمی از محققان از گروه های پزشکی تجربی و شیمی و فناوری های دارویی در دانشگاه لا ساپینزا ، و موسسه Eppley برای تحقیقات سرطان و بیماری های وابسته در آن است. دانشگاه نبراسکا و سایر مراکز تحقیقاتی بین المللی.

هدف از این کار تعریف عملکرد SIRT5 در سرطان لوزالمعده و استفاده از استراتژی دارویی مبتنی بر فعال سازی SIRT5 ، به عنوان کمکی برای درمان معمولی مبتنی بر جمسیتابین ، به منظور کاهش رشد تومور بود.

سرطان لوزالمعده ، نقش SIRT5

"SIRT5 - آنتونلو مای از گروه شیمی و فناوری های دارویی در دانشگاه ساپینزا توضیح می دهد - نشان دهنده یک سیرتوئین میتوکندری است که هنوز با توجه به نقش آن در آدنوکارسینوم مجرای لوزالمعده (PDAC) مطالعه نشده است".

دانته روتیلی از همان بخش می افزاید: "این مطالعه نشان داد که SIRT5 هم در بافتهای انسانی با PDAC و هم در تومورهای لوزالمعده موش تنظیم می شود".

این پایین تنظیم SIRT5 آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز (AST/GOT1) را تغییر داده و فعال می کند ، که به سلول های توموری اجازه می دهد از گلوتامین بیشتری استفاده کنند ، در نتیجه رشد و بقا را افزایش می دهد.

مارکو تفانی از گروه پزشکی تجربی می افزاید: "کاهش سطح بیان SIRT5" همچنین با کاهش بقا در بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم مجرای لوزالمعده ارتباط دارد.

با شروع از این نتایج و ادامه تحقیقات 20 ساله در زمینه شناسایی مولکولهای کوچک به عنوان لیگاند اهداف اپی ژنتیکی ، یک فعال کننده خاص SIRT5 سنتز شده است ، که در صورت استفاده از جمسیتابین ، باعث کاهش رشد تومور در مدلهای سلولی شده است. ، در ارگانوئیدهای بدست آمده از بیوپسی سرطان لوزالمعده انسان و در مدلهای حیوانی.

سرجیو والنته ، از گروه شیمی و فناوری دارویی ، می گوید: "ما یک رمان" اولین در کلاس "مولکول کوچک ، فعال کننده sirtuin 5 به نام MC3138 ، توسعه داده ایم.

نتایج به دست آمده یک استراتژی جدید بالقوه را بر اساس فعال سازی دارویی SIRT5 برای درمان بیماران مبتلا به سرطان لوزالمعده با کاهش بیان این سیرتوئین ارائه می دهد.

همچنین بخوانید:

فقط بدشانسی اکثر انواع سرطان

اتحادیه اروپا تریفلونومید را در کودکان تایید می کند (RRMS) در کودکان

منبع:

دانشگاه لا ساپینزا