بیماری پارکینسون: علائم، علل و تشخیص

By کریستیانو آنتونینو On اکتبر 15، 2022

بیماری پارکینسون: در سال 1817، جیمز پارکینسون یک تک نگاری با عنوان "مقاله ای در مورد فلج لرزان" منتشر کرد.

این اولین توصیف علمی از یک وضعیت بیمارگونه بود که در آن بر ترکیب دو پدیده متناقض، فلج عضلانی و لرزش تاکید شد.

از آن زمان، مطالعات در مورد این بیماری به حدی افزایش یافته است که یکی از شناخته شده ترین و عمیق ترین بیماری های عصبی در پزشکی مدرن را مشخص می کند، هرچند که جنبه ها، به ویژه آنهایی که مربوط به علل آن هستند، کاملاً واضح باقی مانده است.

بیماری پارکینسون چیست؟

بر اساس دانش فعلی، بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی دژنراتیو اولیه است، یعنی فرآیندی از مرگ برنامه ریزی شده سلولی (آپوپتوز) که نوع خاصی از سلول های عصبی را در طول زندگی فرد تحت تاثیر قرار می دهد.

همانطور که اکثر مردم می‌دانند سلول‌های عصبی عناصری هستند که ظرفیت تولیدمثلی آنها در پایان رشد داخل رحمی متوقف می‌شود و تا زمان مرگ طبیعی انسان به طور بالقوه زنده می‌مانند. در حقیقت، در طول زندگی یک آزمودنی، تعداد بسیار زیادی از سلول‌های عصبی تحلیل می‌روند، به طوری که سیر طبیعی فرآیند پیری شامل از دست دادن جمعیت‌های زیادی از نورون‌ها می‌شود که با تثبیت مدارهای سیناپسی (یعنی ارتباطات بین سلول های عصبی) از سلول های باقی مانده.

این تمایل دوگانه، مرگ سلولی و تثبیت سیناپسی، اکنون به عنوان مبنای ساختاری فرآیندهای یادگیری مغز در طول زندگی رابطه ای در نظر گرفته می شود، به همین دلیل است که بیماری های دژنراتیو اولیه مانند بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر یا آتروفی چند سیستمی در نظر گرفته می شوند. عدم تعادلی که به موجب آن ریتم مرگ برنامه ریزی شده سلولی بر هماهنگی روند طبیعی پیری جهانی نوراکسیس غلبه می کند.

سلول عصبی که بیشتر در انحطاط اولیه در طول بیماری پارکینسون دخیل است، سلول دوپامینرژیک است، یعنی یک انتقال دهنده عصبی به نام دوپامین ترشح می کند که مشخصه آن یک رنگدانه سیاه رنگ خاص است.

بیشترین غلظت سلول‌های دوپامینرژیک در ناحیه‌ای از ناحیه پایه پایینی مغز (مغز میانی، در ساختار آرامی به نام ماده سیاه) یافت می‌شود و امتداد آن‌ها مداری را با ناحیه بالاتر مغز دیگری به نام هسته مخطط تشکیل می‌دهند.

این مدار (سیاه-خط مخطط) بخشی از یک ارتباط گسترده‌تر بین ساختارهای مغزی است که در مجموع به عنوان «هسته‌های پایه» شناخته می‌شوند، که به روش‌های پیچیده در سطح جهانی حرکات ماهیچه‌های مخطط، یعنی «ارادی» را کنترل می‌کنند.

در حقیقت، انواع مختلفی از بیماری‌های دژنراتیو اولیه وجود دارد که سلول‌های دوپامینرژیک را تحت تأثیر قرار می‌دهند، با مکانیسم‌های بسیار متفاوت و با مکان‌های متفاوت از دست دادن نورون.

دلیل اینکه چرا بیماری پارکینسون تا این حد "معروف" است ناشی از این واقعیت است که تظاهرات آن در چندین وضعیت پاتولوژیک مشترک است، به همین دلیل است که سایر بیماری های عصبی دژنراتیو که دقیقاً با بیماری توصیف شده کلاسیک مطابقت ندارند نیز اغلب به عنوان "پارکینسون" شناخته می شوند. ; ثانیاً، تمام توهین‌های ماهیت متفاوت، مانند التهاب، ضربه، مسمومیت، کمبودهای تغذیه‌ای و مهم‌تر از همه، آسیب‌های ایسکمیک مرتبط با زوال درخت عروقی مغز به طور بالقوه قادر به تقلید علائم و نشانه‌های بیماری پارکینسون هستند، فقط به این دلیل که می تواند همان نواحی مغز را درگیر کند. در این مورد، ما از پارکینسونیسم صحبت می کنیم، یعنی سندرم هایی که تا حدی با سندرم های بیماری دژنراتیو همپوشانی دارند، اما در این موارد به عنوان "ثانویه" تعریف می شود.

علائم بیماری پارکینسون چیست؟

بیماری پارکینسون عمدتاً یک اختلال حرکتی است. این بیماری به ندرت قبل از 30 سالگی ظاهر می شود.

توصیف اصلی جیمز پارکینسون شامل سه ویژگی اساسی است که "سه گانه کلاسیک" را تشکیل می دهد:

لرزش در حال استراحت اندام‌ها (معمولاً دست‌ها، با حرکتی غیرارادی که یادآور ژست «شمارش سکه‌ها» است) دارای ریتم منظم (دقیقاً در 3 هرتز) و تقریباً همیشه در یکی از طرف‌ها غالب است.
سفتی بخش‌های ماهیچه‌ای، هم اندام‌ها و هم آن‌های تنه؛ سفتی توسط بیمار به‌عنوان «بی‌دستی» در حرکات احساس می‌شود، اما اغلب به‌طور عینی توسط پزشک تشخیص داده می‌شود، که تون عضلانی را در حالت استراحت در حین حرکت غیرفعال مفاصل ارزیابی می‌کند، و همچنین وضعیت معمولی پشت را مورد توجه قرار می‌دهد. در هایپرفلکسیون ("حالت کمتوکورمیک")
هیپوآکینزی، یعنی کاهش یا از دست دادن سراسری حرکت خود به خودی سوژه، که کاهش عمومی در حرکات جانبی را نشان می دهد (مثلاً حرکات آونگی اندام فوقانی هنگام راه رفتن) اما مهمتر از همه دشواری آشکار در شروع توالی حرکتی با هدف یک برنامه اجرایی. ، از انتقال ساده به ایستادن از حالت نشسته تا تولید ژست‌هایی با اهمیت ارتباطی. ناظر هیپوکینزی را به عنوان کندی حرکت («برادی‌کینزی») و به عنوان فقدان استعداد برای ژست‌های ارتباطی درک می‌کند.

به طور معمول، به نظر می رسد که سوژه تمایلی به بیان خود به خودی چهره ندارد، مگر اینکه صریحاً به بیان عبارات خاصی دعوت شود.

هیپومیمی معمولی با تفکیک خودکار-عمدی در شرایطی بیان می‌شود که در آن بیمار به دلیل شوخ‌طلبی لبخند نمی‌زند، اما می‌تواند به دستور «لبخند مؤدبانه» ایجاد کند.

بیمار از دشواری حرکت خود آگاه است، عواقب آن را هم از نظر از دست دادن استقلال حرکتی و هم از نظر فقر بیانی متحمل می شود و در موارد پیشرفته تر، احساس انسداد توسط یک نیروی مقاومت ناپذیر به ویژه در هنگام استراحت در رختخواب را دارد.

به طور عینی، بیمار مبتلا به پارکینسون درمان نشده یا در مراحلی از بیماری که درمان تمام یا بخشی از اثر درمانی خود را از دست می دهد، ناتوان شدید است.

بیماری پارکینسون علاوه بر اختلال حرکتی، به درجات مختلف، دو وضعیت پاتولوژیک دیگر را نیز به همراه دارد.

دیسائوتونومی، یعنی اختلال در فعالیت عصبی مسئول کنترل عملکردهای رویشی (در درجه اول تنظیم حرارت، فعالیت دستگاه گوارش و کنترل پارامترهای قلبی عروقی)
خلق و خوی تغییر یافته که شبیه به یک اختلال افسردگی اساسی است، اگرچه منطبق بر آن نیست. در موارد به‌ویژه پیشرفته، آسیب‌شناسی ممکن است نواحی قشر مغز را درگیر کند و باعث ایجاد حالت‌های اختلال شناختی شود.

به همین دلیل است که چندین نویسنده از «پارکینسون- دمانس» به‌عنوان گونه‌ای متمایز از بیماری‌شناسی صحبت می‌کنند.

با این حال، از آنجایی که بیماری‌های نورودژنراتیو دیگری نیز وجود دارند که تا حدودی با بیماری پارکینسون "مرتبط" هستند که در آن‌ها ظهور زوال عقل بسیار زودتر و بارزتر است (زوال عقل بادی لوی، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده، دژنراسیون کورتیکو بازال، و غیره)، تمایزات معمولا شکننده به نظر می رسند.

از آنجایی که این یک بیماری مزمن است که درجه انحطاط آن طی چندین سال (دهه‌ها) افزایش می‌یابد، علائم و نشانه‌های ذکر شده در بالا در طول زمان مستعد تغییرات گسترده هستند، تا حدی به این دلیل که استنباط درمان‌های دارویی در حال حاضر قادر به تغییر قابل توجهی است (بهتر یا بهتر). بدتر) سیر تظاهرات آسیب شناختی، و تا حدی به این دلیل که هر موضوع تمایل دارد سه نشانه سه گانه کلاسیک را به درجات متفاوتی نشان دهد.

بیمارانی هستند که اصلاً دچار لرزش نمی‌شوند (یا دیر به آن مبتلا می‌شوند)، همانطور که دیگران لرزش را به عنوان یک علامت تقریباً منحصربه‌فرد از بیماری نشان می‌دهند («نوع لرزش‌زا»).

سفتی عضلانی (که پزشکان از آن به عنوان «پلاستیسیته» یاد می‌کنند) و بالاتر از همه، هیپوکینزی ویژگی‌های ثابت‌تری هستند، اگرچه آنها نیز بین مبتلایان بسیار متفاوت هستند.

علل بیماری پارکینسون

آنچه در بالا در مورد تعریف بیماری پارکینسون گفته شد بلافاصله نشان می دهد که علل بیماری را باید در فرآیندهای زیست مولکولی ذاتی در سلول های درگیر جستجو کرد.

در طول دهه‌ها، شرایط محرک متعددی برای انحطاط سلولی انتخابی در نورون‌های sostanza nigra مورد استناد قرار گرفته‌اند.

اینها شامل برخی از انواع بیماری پارکینسون خانوادگی است که می‌توان آن‌ها را در میان بیماری‌های با شروع دیررس تعیین‌شده ژنتیکی برشمرد، که نمونه‌های نادر اما قطعی آن در جمعیت‌های مختلف یافت شده است.

با این حال، با توجه به نادر بودن آنها، این توصیف‌ها در جستجوی جهش‌های خاص در ژن‌های دخیل در مکانیسم‌های مولکولی انحطاط نورون دوپامینرژیک مفیدتر بوده است تا در توضیح پدیده‌هایی که واقعاً در اکثر موارد بیماری پارکینسون کار می‌کنند. دومی فاقد هرگونه انتقال ارثی قابل تشخیص است. به عبارت دیگر، بیماری شایع در انسان، تا زمانی که خلاف آن ثابت نشود، پراکنده است، یعنی بدون هیچ گونه وراثت قابل اثبات ژنتیکی.

همین امر در مورد سایر فرضیه‌های بیماری‌زای دیگر نیز صدق می‌کند، از فرضیه‌هایی که بر اساس سمیت‌های خاص ممکن است که توسط خود نورون‌ها ایجاد می‌شوند (اکسیتوتوکسیتی)، تا مواردی که شامل مواد محیطی هستند که قادر به تسریع انتخابی پدیده‌های کاهش‌دهنده اکسیداسیون بر روی غشای نورون‌ها (استرس اکسیداتیو) هستند. که فرضیه واکنش‌های التهابی را علیه سلول‌های دوپامینرژیک، واکنش‌هایی که احتمالاً توسط فعل و انفعالات غیرعادی با محیط خارجی ایجاد می‌شوند، فرض می‌کنند.

مطمئناً امروزه ما اطلاعات زیادی در مورد ناهنجاری‌های مشخصه یافت شده در سلول‌های مبتلا به این بیماری داریم: فرآیندهای انحطاط سلولی خاص، هر چند منحصر به فرد از این بیماری نیستند (به ویژه اجسام Lewy، ادخال‌های داخل سیتوپلاسمی خاص). علاوه بر این، جهش‌های دینامیکی مرتبط با اختلال خاص انتقال عصبی دوپامینرژیک، اساس پدیده‌های دگرگونی هستند که بر سایر جمعیت‌های عصبی درگیر در مدار سیستم تأثیر می‌گذارند، تا جایی که تغییرات ساختاری در سیستم‌های مغزی متصل (هسته دمی، گلوبوس پالیدوس) را تعیین می‌کنند. ، تالاموس، قشر حرکتی و قشر انجمنی).

مشاهدات به‌دست‌آمده از موارد نادر بیماری‌های منتقل‌شده از طریق ژنتیک، همراه با یافته‌های به‌دست‌آمده در مهره‌داران پایین‌تر، مطمئناً به ترسیم مدل‌های قابل قبول تولید بیماری «بومی» کمک کرده است، که منجر به شناسایی مولکول‌های پروتئینی می‌شود که به طور خاص در تولید آسیب عصبی نقش دارند. (به عنوان مثال آلفا سینوکلئین ها در اجسام لوی).

متأسفانه، در حال حاضر، این هنوز امکان ترسیم یک مسیر علّی واضح و غیرقابل انکار را برای توضیح علل القای بیماری پارکینسون در بیماران فردی فراهم نمی کند، حداقل نه با عباراتی که ما برای توضیح رابطه بین ترپونما به کار می بریم. عفونت پالیدوم و ایجاد سیفلیس.

در سراسر جهان، این بیماری شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی اولیه پس از آلزایمر است

در حال حاضر حدود 230,000 نفر در ایتالیا از بیماری پارکینسون رنج می برند. شیوع (تعداد افراد مبتلا نسبت به بقیه جمعیت در سال جاری) این بیماری 1-2٪ از جمعیت بالای 60 سال و 3-5٪ از جمعیت بالای 85 سال است.

از هر 100,000 نفر در جهان، سالانه 20 نفر به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

میانگین سن شروع علائم حدود 60 سال است، اما 5٪ از بیماران ممکن است با شروع زودرس، با شروع قبل از 50 سالگی مراجعه کنند.

بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در اروپا و ایالات متحده، این بیماری مردان را 1.5-2 برابر بیشتر از زنان مبتلا می کند.

مدت زمان بیماری، که اساساً با امید به زندگی (بقا) همزمان است، همزمان با استفاده از داروهای مبتنی بر L-dopa (پیش ساز سنتز دوپامین، که در مغز فرد مبتلا وجود ندارد) بهبود چشمگیری را تجربه کرده است.

در واقع، در دوره قبل از L-dopa، برخی از مطالعات بالینی (1967) کاهش بقا در مبتلایان به بیماری پارکینسون را در مقایسه با جمعیت عمومی تا 3 برابر خطر نسبی مرگ گزارش کردند.

با این حال، پس از معرفی L-dopa و تا اواسط دهه 1980، با مطالعات بالینی متعدد که بقا را حتی با جمعیت عمومی قابل مقایسه بود، این روند معکوس شد.

تشخیص

"ترکیب" سن متوسط شروع حدود 60 سال، که در آن یک فرد اغلب حامل یک تجمع متغیر از شرایط پاتولوژیک است که تمایل به آسیب به سیستم عصبی مرکزی (همبودی) همراه با بعد میکروسکوپی (حتی نامرئی) دارد. به معاینات نورورادیولوژیک) آسیب عصبی اولیه به این معنی است که تشخیص بیماری پارکینسون یکی از دشوارترین آزمایش‌ها برای پزشک است.

پزشکانی که برای تشخیص اختلالات سیستم عصبی آموزش دیده اند، یعنی متخصصان مغز و اعصاب، باید در نظر داشته باشند که تشخیص آن جنبه های بالینی (اول و مهمتر از همه سه گانه کلاسیک پارکینسونی فوق الذکر، که گاهی توسط سایر اختلالات حرکتی تار می شود) بر عهده آنهاست که از طریق فرمول های تشخیصی می توانند با تحمیل رژیم پیچیده ای از نسخه های دارویی، زیرکی رژیم غذایی و دیدگاه وجودی جدید، آنها را به تأثیر شدید بر زندگی بیمار سوق دهد، که دیر یا زود نیاز به تأمین استقلال حرکتی خود را با تلاش های سازمانی و اقتصادی بیشتر اعلام می کند.

علیرغم توسعه عظیم ابزارهای تشخیصی با هدف بیماری های سیستم عصبی در طول 20 سال گذشته (از فیزیولوژی عصبی بالینی گرفته تا تصویربرداری عصبی و عملکردی)، روشی برای عینیت بخشی ابزاری بیماری پارکینسون در افراد زنده هنوز پدیدار نشده است.

اخیراً، یک آزمایش سینتی گرافی مغزی حساس انتخابی برای فعالیت نورون‌های دوپامینرژیک هسته‌های پایه (DaTSCAN) پیشنهاد شده است، اما این، و همچنین سایر روش‌های نوررادیولوژیکی پیشرفته (توموگرافی انتشار پوزیترون PET، MRI تصویربرداری تشدید مغناطیسی، و غیره) در تمایز جنبه‌های بالینی فردی در فرضیه‌های تشخیصی محدود (مثلاً اینکه آیا لرزش قابل انتساب به بیماری پارکینسون یا سایر آسیب‌شناسی‌های عصبی است) مفیدتر است تا در تولید خود عمل تشخیصی.

به زبان ساده، تا به امروز امکان جایگزینی متخصص مغز و اعصاب با دستگاهی که قادر به صدور تشخیص باشد وجود ندارد.

در عوض، معاینات ابزاری برای توسعه دانش در مورد پدیده های پاتولوژیک که در طول بیماری ایجاد می شوند بسیار مهم هستند، هم از نظر کیفی، یعنی روش هایی که آسیب شناسی بر روی مکانیسم های سیستم عصبی استنباط می کند و هم از نظر کمی. ، یعنی میزان اختلال پاتولوژیک که می تواند از طریق پارامترهای مشاهدات ریاضی بیان شود.

از سوی دیگر، تعیین یک تشخیص صحیح یک شرط اساسی است، به خصوص اگر در مراحل اولیه بیماری انجام شود.

در واقع، ما می دانیم که بیمارانی که از همان ابتدا به طور مناسب با بهترین رویکرد درمانی درمان می شوند، کسانی هستند که در آینده کیفیت زندگی بهتری خواهند داشت، هم به این دلیل که به طور کلی پاسخ بهتری به داروهای فعال در تسهیل حرکت عمومی خواهند داشت و زیرا بسیاری از کمک های دارویی، غذایی و شغلی مورد استفاده به عنوان تا حدی قادر به کند کردن فرآیندهای انحطاط نورون های دوپامینرژیک شناخته شده اند.

بیماری پارکینسون: پیشگیری

برای اختصار و مختصر، در اینجا گزیده ای کوتاه از تعاریف پیشگیری از بیماری پارکینسون موجود در وب سایت وزارت بهداشت ایتالیا آورده شده است: "پیشگیری اولیه حوزه عمل خود را در مورد موضوع سالم دارد و هدف آن حفظ شرایط رفاهی است. و از بروز بیماری جلوگیری شود (…).

پیشگیری ثانویه به مرحله بعدی نسبت به پیشگیری اولیه مربوط می شود، مداخله در افرادی که قبلاً بیمار هستند، حتی اگر در مراحل اولیه باشند (...).

پیشگیری سوم به تمام اقداماتی اطلاق می شود که با هدف کنترل و مهار پیامدهای پیچیده تر یک بیماری (...) انجام می شود.

از این اظهارات، با توجه به آنچه قبلاً در مورد ماهیت و روش‌های انقباض ("اتیوپاتوژنز") و سیر بیماری پارکینسون گفته شد، مشخص می‌شود که هرچه دامنه پیشگیری اولیه محدودتر باشد، زیرا یک بیماری است. بیماری که هنوز علت آن مشخص نیست، نشانه های پیشگیری ثانویه و سوم مفیدتر خواهد بود.

ما به شرایط خاص و غیرمعمولی اشاره کرده‌ایم که در آن بیماری پارکینسون به‌عنوان یک پیامد تعیین‌شده توسط علل خاص رخ می‌دهد: مهم‌ترین آن، امکان انتقال ژنتیکی بیماری پارکینسون است، شرایطی نسبتاً نادر که محدود به خانواده‌های جدا شده از جغرافیایی است که با درجه نسبتاً درونی مشخص می‌شود. - بی بندوباری جنسی خانوادگی

دومین وضعیت علت، با انتشار محدود و محدود شده توسط مداخلات متوالی بهداشتی-اجتماعی، به عنوان یک نتیجه از قرار گرفتن در معرض محیطی با سموم خاص شناخته شده است که بیشتر در صنعت و کشاورزی استفاده می شود (پاراکات، روتنون، 1-متیل-4-فنیل). -1,2,3,6،XNUMX،XNUMX،XNUMX-تتراهیدروپیریدین MPTP و مواد مرتبط)، یعنی قادر به بازتولید تقریباً صادقانه الگوی پاتولوژیک بیماری پارکینسون معمول، یعنی پراکنده است.

مکانیسم‌های نظری دیگری که در مورد پاتوژنز بیماری پدیدار شده‌اند، دارای جزئیات و ارجاعات فراوانی به پدیده‌های مولکولی هستند که به خوبی مطالعه شده‌اند: فرآیندهای تنظیم تعادل‌های کاهش اکسیداسیون که در طول فعالیت عصبی رخ می‌دهند، نقش مدولاسیون انتقال‌دهنده‌های عصبی مختلف، واسطه‌های التهاب و مکانیسم‌های آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی) که در اثر عوامل مولکولی (آلفا سینوکلئین) شناسایی شده‌اند، همگی نشانه‌هایی برای یک پیشرفت احتمالی در آینده در درمان پیشگیرانه نه تنها بیماری پارکینسون، بلکه همچنین بسیاری از بیماری‌های دژنراتیو اولیه دیگر هستند. سیستم عصبی

تا به امروز، ما به آزمایش فرضیه‌های مختلف درمان پیشگیرانه (آنتی اکسیدان‌ها، «سیتومحافظ‌کننده‌ها»، تعدیل‌کننده‌های التهاب میکروگلیا و غیره محدود شده‌ایم)، که متأسفانه نتایج بالینی آن‌ها اگر در مواقعی مشکوک نباشد، هنوز بسیار ضعیف به نظر می‌رسند.

چشم اندازهای کاملاً متفاوت موفقیت از حوزه پیشگیری ثانویه ناشی می شود: شصت سال تجربه بالینی و تحقیقات فارماکولوژیک، همانطور که قبلاً ذکر شد، بهبود قابل توجهی در توانایی بیماران برای مراقبت از خود، حداقل در مورد موتور (یعنی غالب) ایجاد کرده است. تظاهرات بیماری

امروزه، استفاده ترکیبی از «نقاط حمله» مختلف بر روی فرآیندهای سیناپسی زمینه ساز اختلال عملکرد ناقل عصبی (دوپامین، اما همچنین داروهای فعال در مدارهای جانبی دستگاه سیاه مخطط) امکان «حمل» بیماران با سن بالای بیماری را فراهم می‌کند. 20 سال؛ امروزه به نظر می رسد که تنوع پاسخ به درمان تا حدودی به عوامل بیولوژیکی فردی مرتبط است که کم و بیش مجاز هستند (متابولیسم متوسط، بیماری همراه) که اغلب نتیجه مهارت کمتر یا بیشتر درمانگر در دوز و انتخاب مفیدترین است. ترکیبات دارویی در توالی پدیده های بالینی (که بسیار ناهمگن هستند) که سیر بیماری را در هر بیمار مشخص می کند.

در این راستا، جنبه‌های دیگری که مستقیماً جنبه دارویی ندارند، مانند رژیم غذایی، فعالیت بدنی و تفریحات اجتماعی که در آن پزشک می‌تواند نقش «کارگردان» را به دست آورد و گاهی اوقات به موفقیت‌های درمانی چشمگیر دست یابد، اهمیت فزاینده‌ای پیدا می‌کند.

سندرم های افسردگی مرتبط با بیماری پارکینسون نیاز به درمان شخصی بیشتری دارند، اغلب نیاز به مشاوره بین متخصصان مختلف (اعصاب و روانپزشکان) دارند، دیسائوتونومی مشکلاتی را ایجاد می کند که حل آنها دشوار است و به نوبه خود شامل سایر حوزه های تخصصی (قلب و عروق، گوارش، غدد درون ریز) و احتمال شناختی می شود. وخامت می تواند یک نتیجه چشمگیر باشد، متأسفانه غیر قابل برگشت.

این عناصر اخیر، که می توانند در حوزه مورد علاقه پیشگیری سوم قرار گیرند، با ترکیبات مختلف آسیب شناسی های مرتبط با سن، در درجه اول بیماری های دژنراتیو عروقی در هم تنیده شده اند.

در مورد این موضوع، حتی تکرار این واقعیت بدیهی است که هرچه مهارت پزشکی بیشتر بتواند به بیمار به عنوان یک کل توجه کند، پتانسیل او برای کاهش رنج بیشتر خواهد بود.