Anatomie pathologique et physiopathologie : atteintes neurologiques et pulmonaires de la noyade

By Cristiano-Antonino On 17 mai 2023

La noyade ou «syndrome de noyade» en médecine fait référence à une forme d'asphyxie aiguë d'une cause mécanique externe causée par l'occupation de l'espace alvéolaire pulmonaire par de l'eau ou un autre liquide introduit par les voies respiratoires supérieures, qui sont complètement immergées dans ce liquide.

Si l'asphyxie se prolonge longtemps, généralement plusieurs minutes, survient la « mort par noyade », c'est-à-dire la mort par suffocation par immersion, généralement liée à une hypoxie aiguë et à une défaillance aiguë du ventricule droit du cœur.

Dans certains cas non mortels, la noyade peut être traitée avec succès par des manœuvres de réanimation spécifiques

Les notions d'hypoxie, d'ischémie et de nécrose sont importantes et doivent être précisées.

L'hypoxie est définie comme un apport insuffisant d'oxygène à une zone spécifique du corps.

L'ischémie survient lorsque le flux sanguin vers un organe ou un appareil est réduit, ou lorsque les niveaux d'oxygène dans le sang sont nettement inférieurs à la normale : dans ces cas, si le flux sanguin n'est pas rétabli rapidement, le tissu peut se nécrose, c'est-à-dire mourir.

En cas d'échec de la noyade, le cerveau peut devenir hypoxique avant l'arrêt cardiaque.

Le flux sanguin peut continuer pendant un certain temps, dans des conditions anaérobies, même après une consommation complète d'oxygène disponible.

Dans la plupart des cas, la perte de conscience survient après 2 minutes d'anoxie et des lésions cérébrales peuvent survenir après 4 à 6 minutes. les lésions nerveuses dans certains cas sont irréversibles.

Il n'y a pas de véritable limite de temps pour la récupération, celle-ci dépendant de nombreux facteurs : des cas de récupération complète après des périodes d'immersion allant jusqu'à 40 minutes ont été décrits.

Ces cas exceptionnels sont plus fréquents lorsque l'accident survient en eau froide et s'expliquent par l'intégrité du réflexe de plongée (apnée, bradycardie et vasoconstriction périphérique lorsque le visage est immergé en eau froide).

Il est probable que l'apparition rapide de l'hypothermie, en réduisant les demandes métaboliques, en particulier encéphaliques, exerce des effets cérébro-protecteurs et contribue ainsi à une plus grande possibilité de récupération fonctionnelle même après de nombreuses minutes.

Dans des conditions aérobies, la production d'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP) se produit par des voies métaboliques telles que la glycolyse, le cycle de l'acide tricarboxylique (TCA) et la phosphorylation oxydative.

Il existe quatre étapes métaboliques importantes :

Phase I : digestion et absorption des graisses, des glucides et des protéines.

Phase II : Réduction des acides gras, du glucose et des acides aminés en acétyl-coenzyme A (acétyl=coA), qui peut être utilisée, selon les besoins, soit pour synthétiser à nouveau des graisses, des glucides ou des acides aminés, directement ou indirectement, soit pour obtenir de l'énergie supplémentaire grâce aux phases III et IV.

Phase III : Cycle des acides tricarboxyliques, dans lequel la majeure partie du dioxyde de carbone (CO2) de l'organisme est produite et dans laquelle la plupart des vecteurs d'énergie moléculaire (nicotinamide-adénine dinucléotide [NAD], flavine-adénine dinucléatide [FAD]) prélèvent leur énergie contenu (sous forme d'atomes d'hydrogène). Ces transporteurs transportent l'énergie vers la chaîne respiratoire.

Phase IV : la phosphorylation oxydative (production d'adénosine triphosphate [ATP] en présence d'oxygène) a lieu au niveau de la membrane mitochondriale interne, l'oxygène étant l'accepteur final des électrons désormais appauvris en énergie et en atomes d'hydrogène.

La glycolyse a lieu dans le cytoplasme, tandis que le cycle TCA et la phosphorylation oxydative se produisent dans les mitochondries.

En anaérobiose, le cycle du TCA et la phosphorylation oxydative s'arrêtent, et la principale source d'énergie reste la glycolyse.

La glycolyse, dans des conditions anaérobies, est rapide mais nécessite le maintien du flux sanguin, qui est nécessaire pour assurer l'apport de glucose.

Le métabolisme anaérobie d'une molécule de glucose se traduit par la production nette de 2 molécules d'ATP, contre 36 produites en aérobiose.

L'ATP fournit l'énergie de nombreux mécanismes de transport actifs (pompes sodium-potassium, pompes calcium, etc.) présents sur les membranes cellulaires et nécessaires au maintien de l'homéostasie.

Les cellules cérébrales ont un métabolisme strictement aérobie et, dans des conditions hypoxiques, peuvent être rapidement compromises par une réduction de l'apport d'oxygène et d'énergie, ce qui entraîne un ralentissement ou un arrêt complet des mécanismes de transport actifs.

L'intégrité des structures cellulaires est compromise par la perte de potassium à travers la membrane plasmique et l'afflux de sodium et de calcium dans les cellules.

Les mitochondries et le réticulum endoplasmique (ER) sont des organites intracellulaires qui coopèrent à la régulation des niveaux de calcium cytoplasmique, en l'absorbant en cas d'excès.

Dans des conditions hypoxiques, lorsque l'intégrité cellulaire commence à être compromise, l'absorption de calcium par ces organites est la cause immédiate du découplage de la phosphorylation oxydative, un phénomène qui réduit considérablement la production d'énergie et détériore davantage le métabolisme cellulaire.

L'eau suit le sodium et le calcium dans les cellules, entraînant un œdème.

Le produit final de la voie glycolytique est le pyruvate dans des conditions aérobies et le lactate (acide lactique) dans des conditions aérobies.

L'accumulation de lactate réduit le pH et peut altérer la fonctionnalité des systèmes enzymatiques, entraînant la mort cellulaire si l'oxygénation et la perfusion ne sont pas restaurées.

Anatomie pathologique et physiopathologie : noyade atteinte pulmonaire

L'aspiration de liquide (noyade humide) se produit chez environ 85 à 90 % des victimes de noyade.

Les lésions pulmonaires surviennent plus fréquemment dans ce groupe que chez les patients qui n'ont pas aspiré.

L'étendue de ces blessures dépend du volume et du type de liquide aspiré, ainsi que des substances qu'il contient.

La différence entre la noyade dans l'eau salée ou l'eau douce est importante :

l'eau douce est hypotonique par rapport au sang et, si elle est aspirée, elle est rapidement absorbée par la circulation. Il détruit également le tensioactif, augmentant ainsi la tension superficielle au niveau des alvéoles, entraînant leur effondrement ;
l'eau de mer est hypertonique vis-à-vis du sang (solution saline à environ 3 %) et, si elle est aspirée, aspire le liquide du sang dans les alvéoles. Il en résulte successivement une élimination mécanique du tensioactif, une tension superficielle accrue et un collapsus alvéolaire.

L'atélectasie se traduit par un dérèglement du rapport ventilation-perfusion (V/Q), un shunt intrapulmonaire (Qs/Qt), une diminution de la capacité fonctionnelle résiduelle et une diminution de la compliance pulmonaire.

Ces altérations entraînent souvent une hypoxémie transitoire.

En mélange avec du liquide, de la boue, du sable, des bactéries et du matériel gastrique peuvent être aspirés, responsables de processus inflammatoires dans les voies respiratoires, tels que l'alvéolite, la bronchite et la pneumonie.

SDRA est une complication fréquente des échecs de noyade et résulte très probablement d'une lésion microvasculaire associée à l'aspiration de corps étrangers et/ou à la réponse inflammatoire déclenchée par ceux-ci.

Les granulocytes activés libèrent des enzymes lysosomales et des radicaux libres d'oxygène, et peuvent endommager la membrane alvéolio-capillaire, provoquant l'écoulement de liquide riche en protéines dans les espaces interstitiels, d'où il est très difficile de l'éliminer.

L'adhésion du matériel protéique aux parois alvéolaires peut conduire à la formation de membranes hyalines, auxquelles correspond l'aspect blanchâtre sur la radiographie thoracique, caractéristique du SDRA.

Le SDRA, une fois réalisé, se résout très lentement.

Pathologie et physiopathologie : effets hémodynamiques et électrolytiques

Anatomie pathologique et physiopathologie : atteinte de la fonction rénale chez les victimes d'échec par noyade

La plupart des victimes d'une quasi-noyade ne présentent pas d'altération de la fonction rénale, cependant, cela se produit dans certains cas et ne doit pas être sous-estimé.

La nécrose tubulaire aiguë peut être due à une myoglobinurie, une réduction du débit sanguin rénal secondaire à l'événement hypoxique, une hypotension, une production d'acide lactique, un traumatisme.

Le maintien d'un débit cardiaque adéquat est généralement suffisant pour prévenir l'apparition d'une insuffisance rénale.

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