Choc circulatoire (insuffisance circulatoire): causes, symptômes, diagnostic, traitement

By Cristiano-Antonino On Le 7 juillet 2022

Choc circulatoire, un aperçu. Étant donné que le but ultime de la circulation sanguine est de fournir de l'oxygène et d'autres nutriments vitaux aux organes du corps, une insuffisance circulatoire se produit lorsque cette fonction n'est pas exécutée efficacement.

L'insuffisance circulatoire ou le choc se produit lorsque la circulation sanguine est incapable de répondre aux demandes métaboliques des organes vitaux tels que le cerveau, le cœur, les reins, etc. En termes simples : les tissus ont besoin de plus de sang que le corps ne peut en fournir, et les tissus qui ne sont pas suffisamment nourris risquent la nécrose, c'est-à-dire la mort.

La nécrose des tissus vitaux peut entraîner des lésions irréversibles et la mort du patient.

Bien que de nombreux paramètres indiquent la présence d'une circulation sous-optimale (par exemple, hypotension artérielle), l'état de choc n'est présent que lorsque des signes de dysfonctionnement d'organes vitaux sont évidents (par exemple, anomalies sensorielles, débit urinaire réduit).

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Causes et facteurs de risque de choc circulatoire

Les causes pouvant entraîner un choc circulatoire sont nombreuses et peuvent impliquer différents systèmes, notamment – mais pas exclusivement – le système circulatoire.

Le choc circulatoire peut être la conséquence d'une contractilité cardiaque inadéquate, d'un tonus vasculaire insuffisant (postcharge inadéquate) ou d'une hypovolémie (précharge inadéquate).

Par exemple, l'infarctus du myocarde peut provoquer une contractilité cardiaque inadéquate, ce qui peut conduire à un choc, dans ce cas appelé « cardiogénique ».

La septicémie (infection de la circulation sanguine), en revanche, peut provoquer une vasodilatation avec réduction de la postcharge et un choc circulatoire appelé «septique».

Une hémorragie, un traumatisme ou une intervention chirurgicale avec déshydratation secondaire peuvent provoquer une hypovolémie importante (réduction du volume sanguin circulant), ce qui peut précipiter un choc hypovolémique si le volume sanguin circulant est insuffisant pour faire face aux demandes métaboliques de l'organisme.

Cependant, la perte de plus de 20 à 25 % de la masse sanguine en circulation est nécessaire pour que de telles conditions se produisent.

Les autres causes de choc comprennent les pathologies qui entraînent une obstruction du flux sanguin (par exemple, une embolie pulmonaire massive entraînant une augmentation de la postcharge du ventricule droit et une précharge inadéquate du ventricule gauche) et celles qui altèrent la contractilité myocardique par une restriction de la fonction cardiaque. (par exemple péricardite constrictive et tamponnade péricardique).

Les formes de choc les plus complexes sont celles causées par une mauvaise répartition du flux sanguin

Cette catégorie d'insuffisance circulatoire comprend le choc septique, le choc toxique, le choc anaphylactique et le choc neurogène.

Dans chacune de ces conditions, il y a une diminution de la perfusion vers les organes vitaux secondaire à la perte de résistance périphérique résultant de la vasodilatation et de l'hypotension.

Parmi ces différents types de choc secondaire à un tonus vasculaire insuffisant, la forme la plus fréquente est le choc septique : il se traduit par un syndrome affectant le cœur, le système vasculaire et la plupart des organes du corps.

Bien que la cause la plus fréquente de choc septique soit les infections causées par des bactéries gram-négatives, un grand nombre de micro-organismes peuvent provoquer ce syndrome par la libération de toxines dans la circulation sanguine.

Le rôle du métabolisme est un point important à considérer lors de l'évaluation des patients présentant une insuffisance circulatoire.

En effet, toute condition qui augmente le métabolisme de ces patients a le potentiel d'augmenter l'incidence et la sévérité du choc.

Par exemple, la fièvre augmente la consommation d'oxygène et peut donc entraîner un choc circulatoire chez les patients dont la fonction cardiaque est marginale.

Classification du choc circulatoire

Le choc est classé en deux grands groupes : celui qui est causé par une diminution du débit cardiaque et celui qui est causé par une diminution de la résistance périphérique totale.

Chaque type comprend plusieurs sous-groupes :

1) Diminution du choc du débit cardiaque

Choc cardiogénique
myogène
d'un infarctus du myocarde
d'une cardiomyopathie dilatée ;
mécanique
d'insuffisance mitrale sévère;
des défauts septaux interventriculaires ;
d'une sténose aortique;
de la cardiomyopathie hypertrophique ;
arythmique.
Choc obstructif ;
tamponnade péricardique;
thromboembolie pulmonaire massive;
myxome auriculaire (tumeur du cœur);
thrombus boule (thrombus sphérique obstruant par intermittence une valve cardiaque, souvent celle reliant l'oreillette gauche du cœur au ventricule gauche, c'est-à-dire la valve mitrale) ;
PNX hypertendu (pneumothorax hypertendu).
Choc hypovolémique ;
choc hypovolémique hémorragique (l'hypovolémie est causée par une perte de sang interne ou externe abondante);
choc hypovolémique non hémorragique
d'une déshydratation sévère
de fuite gastro-intestinale;
des brûlures;
de dommages rénaux;
des médicaments diurétiques;
de l'hyposurrénalisme ;
de fièvre;
d'une transpiration abondante.

2) Choc dû à une diminution de la résistance périphérique totale (choc distributif)

choc septique (avec la variante 'choc toxique')
choc allergique (également appelé « choc anaphylactique ») ;
choc neurogène;
spinal choc.

Physiopathologie du choc circulatoire

La majorité des organes sont touchés par les conséquences de l'insuffisance circulatoire.

La diminution de la perfusion cérébrale conduit initialement à une diminution des fonctions cognitives et de la vigilance, puis à l'apparition d'un état comateux.

En réponse à une circulation sanguine inadéquate, une diurèse réduite est observée dans les reins, tandis que la peau devient généralement froide et moite à mesure que la circulation périphérique est réduite dans le but de préserver le flux sanguin vers les organes vitaux.

Le choc peut également altérer le système de coagulation et entraîner l'apparition d'une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), un problème complexe d'intérêt médical qui se traduit par des hémorragies causées par la consommation de plaquettes et de facteurs de coagulation.

En cas d'insuffisance circulatoire, les poumons sont également touchés, mais le problème circulatoire est influencé par le type de choc présent.

En effet, lorsque la cause est une insuffisance contractile du ventricule gauche (contractilité réduite), le sang stagne dans la circulation pulmonaire provoquant un œdème pulmonaire, on parle alors d'insuffisance cardiaque congestive.

En revanche, lorsque le choc est dû à une perte de tonus vasculaire ou à une hypovolémie, les conséquences pulmonaires sont minimes, sauf dans les cas graves où l'hypoperfusion pulmonaire conduit à l'adulte. détresse respiratoire syndrome (SDRA).

Symptômes et signes de choc circulatoire

Le choc conduit généralement à un tableau clinique similaire chez la plupart des patients, quelle que soit son étiologie.

Les patients en état de choc présentent généralement une hypotension artérielle, une tachypnée et une tachycardie.

Les impulsions périphériques sont généralement faibles ou « filandreuses » en raison d'un débit ventriculaire systolique réduit.

Des signes de dysfonctionnement des organes sont également présents et comprennent une oligurie (diminution du débit urinaire), des modifications sensorielles et une hypoxémie.

Suite à la libération d'épinéphrine, qui provoque une vasoconstriction périphérique pour tenter de compenser l'hypotension, la peau apparaît souvent froide et moite.

Dans les formes sévères de choc, on observe souvent une acidose métabolique, signe de l'activation du métabolisme anaérobie secondaire au manque d'apport d'oxygène aux tissus périphériques.

Cette altération métabolique s'accompagne souvent (mais pas toujours) d'une réduction de la tension en oxygène du sang veineux mixte (PvO2) et d'une augmentation du lactate sérique, qui est le produit final du métabolisme anaérobie.

La réduction de PvO2, d'autre part, se produit parce que les tissus périphériques extraient plus d'oxygène que la normale du sang qui les traverse à faible vitesse pour compenser la réduction du débit cardiaque.

Chez les patients en état de choc, l'évaluation des électrolytes sériques est utile, car des modifications importantes de ceux-ci (par exemple, une hypokaliémie) peuvent contribuer à des troubles cardiovasculaires et peuvent être facilement corrigées.

L'évaluation des électrolytes est également utile dans le calcul du trou anionique, ce qui permet de mettre en évidence la survenue d'une acidose lactique secondaire à la production d'acide lactique d'origine anaérobie.

Pour calculer le trou anionique, il faut additionner la valeur du chlore (Cl-) et des bicarbonates (HC03) et soustraire la valeur du sodium (Na+) de cette somme.

Les valeurs normales sont de 8 à 16 mEq/L. Chez les patients en état de choc, des valeurs supérieures à 16 mEq/L indiquent que le choc est plus sévère et provoque une acidose lactique.

Chez les patients dont le tonus vasculaire périphérique est insuffisant (par exemple, choc septique, choc toxique), une fièvre ou une hypothermie et une leucocytose sont généralement présentes.

Étant donné que les patients présentant un choc de mauvaise distribution présentent une vasodilatation périphérique, leurs extrémités peuvent rester chaudes et roses malgré un mauvais apport sanguin aux organes vitaux.

Le suivi hémodynamique des patients en choc septique en phase hyperdynamique montre une augmentation du débit cardiaque, une diminution des résistances vasculaires périphériques et une PCWP basse ou normale

La PaO2 des patients en choc septique peut donc être normale malgré une oxygénation insuffisante des tissus périphériques.

La normalité de ce paramètre chez les patients en choc septique est probablement due à une utilisation réduite de l'oxygène périphérique et à la présence de shunts artério-veineux périphériques.

Dans les stades ultérieurs, le myocarde subit souvent une dépression fonctionnelle de sorte que le débit cardiaque tend à diminuer.

Les patients en état de choc hypovolémique, en revanche, présentent généralement une mauvaise perfusion des extrémités, ce qui provoque l'apparition d'un remplissage capillaire lent, d'une cyanose périphérique et de doigts froids.

Chez ce type de patients, la surveillance hémodynamique montre des pressions de remplissage cardiaque réduites (CVP et PCWP faibles), un débit cardiaque faible et une résistance vasculaire systémique élevée.

Diagnostic

Le diagnostic de choc repose sur différents outils, notamment :

anamnèse;
examen objectif;
tests de laboratoire;
hémochrome;
hémogazanalyse;
CT SCAN ;
coronarographie;
angiographie pulmonaire;
électrocardiogramme;
radiographie pulmonaire;
échographie cardiaque avec doppler couleur.

L'anamnèse et l'examen objectif sont importants et doivent être réalisés très rapidement.

Dans le cas d'un patient inconscient, l'anamnèse peut être prise avec l'aide de membres de la famille ou d'amis, s'ils sont présents.

A l'examen objectif, le sujet en état de choc se présente souvent pâle, avec une peau froide et moite, tachycardique, avec un pouls carotidien réduit, une fonction rénale altérée (oligurie) et une altération de la conscience.

Lors du diagnostic, la perméabilité des voies respiratoires doit être assurée chez les patients présentant des troubles de la conscience, le sujet doit être placé en position anti-choc (décubitus dorsal) et la victime doit être couverte, sans transpiration, pour éviter la lipotimie et donc une nouvelle aggravation de l'état de choc. .

En état de choc, l'électrocardiogramme (ECG) montre le plus souvent une tachycardie, bien qu'il soit possible de montrer des anomalies du rythme cardiaque lorsque la perfusion coronaire est insuffisante.

Lorsque cela se produit, une élévation du segment ST ou une inversion de l'onde T, ou les deux, sont possibles.

Lorsque l'on envisage l'utilisation de médicaments vasopresseurs pour la correction de l'hypotension, il est donc nécessaire d'évaluer la présence d'élévation du segment ST et de modifications de l'onde T sur l'ECG, des résultats qui peuvent suggérer une mauvaise tolérance du cœur à l'étirement provoqué par le vasopresseur. -augmentation induite de la postcharge.

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Traitement en cas de choc circulatoire

Le traitement des patients en état de choc consiste en quelques aides générales.

L'oxygénothérapie permet de traiter l'hypoxémie et maximise l'efficacité de la circulation sanguine.

L'oxygène peut être initialement nécessaire à des concentrations élevées (supérieures à 40 %), notamment en présence d'œdème pulmonaire.

L'intubation endotrachéale est, en revanche, nécessaire lorsque le sensorium du patient est déprimé à un point tel que la possibilité d'une aspiration endotrachéale est à craindre.

La ventilation mécanique est souvent indispensable dans le traitement des patients en état de choc, afin de réduire la consommation d'oxygène des muscles respiratoires et les sollicitations du système circulatoire, ainsi que dans le traitement de l'insuffisance respiratoire.

La ventilation mécanique est plus utile lorsqu'une normalisation rapide (par exemple, un choc septique) des conditions cliniques n'est pas probable et en présence d'une insuffisance respiratoire.

Enfin, l'utilisation de la pression positive en fin d'expiration (PEP) peut être nécessaire lorsque la PaO2 est inférieure à 60 mmHg avec une FiO2 supérieure à 0.50.

Une surveillance attentive du patient dans l'unité de soins intensifs (USI) est également très importante.

Par conséquent, il est nécessaire de placer un cathéter artériel pulmonaire afin d'évaluer soigneusement la cause du problème circulatoire et de surveiller la réponse du patient au traitement médical.

En général, le cathéter artériel pulmonaire est utilisé lorsque des mesures de pression pulmonaire, de débit cardiaque ou de PO, veineux mixte, sont nécessaires pour évaluer le patient et sa réponse au traitement.

Chez les patients en état de choc hypovolémique, la réintégration rapide du volume circulatoire (volémie) joue un rôle crucial.

En règle générale, un réapprovisionnement hydrique est nécessaire chaque fois que la pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg et qu'il existe des signes de dysfonctionnement organique (par exemple, des anomalies sensorielles).

Lorsque le patient a perdu de grandes quantités de sang, le traitement idéal consiste à reconstituer la volémie par du sang, mais si le temps manque pour effectuer un test croisé du sang à perfuser, une assistance circulatoire peut être apportée par l'administration d'un expanseur de plasma (par exemple solution saline normale, hydroxyéthylamidon) jusqu'à ce qu'un traitement définitif soit disponible.

L'administration d'antibiotiques et de succédané de plasma est cependant indispensable pour le traitement des patients souffrant de choc septique.

Dans ce cas, la source potentielle d'infection doit également être recherchée, ce qui peut inclure les points de

de l'approche chirurgicale, des plaies, des cathéters permanents et des tubes de drainage.

L'expansion volumique peut également être utile dans ce type de choc pour augmenter la pression artérielle, comblant ainsi le vide créé par la vasodilatation périphérique secondaire au sepsis.

Les médicaments vasopresseurs tels que la dopamine ou la norépinéphrine améliorent l'hypotension en inversant partiellement la vasodilatation causée par la septicémie, en stimulant la contractilité cardiaque et en augmentant ainsi le débit cardiaque.

La source:

Médecine en ligne

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