Les 6 phases de l'évolution clinique d'une brûlure : prise en charge du patient

Évolution clinique d'un brûlé : une brûlure est une lésion des tissus tégumentaires (peau et phanères) causée par l'action de la chaleur, des produits chimiques, du courant électrique ou des radiations

Classification des phases d'une brûlure

Ils peuvent être d'entités diverses selon l'intensité de la température, la durée du contact et l'état physique de la substance en combustion (solide, liquide ou gazeux) ; en fonction de la gravité, ils sont divisés en groupes (1er, 2e, 3e et 4e degré).

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L'évolution clinique d'une brûlure peut être divisée en 6 phases :

  • phase de choc nerveux due à une douleur atroce;
  • phase hypodynamique ou phase de choc hypovolémique (premières 48 heures) ;
  • phase catabolique (avant la fermeture de la brûlure);
  • phase de toxicose par absorption d'exsudat;
  • stade de septicémie par infection des plaies ;
  • stade de dystrophie synhratique ou de convalescence.

1) Phase de choc nerveux

Elle dure quelques heures et se caractérise par : une excitation psychique, des douleurs intenses, une soif intense, des sueurs, une polypnée (fréquence respiratoire supérieure à la normale), une insomnie (parfois délire et convulsions), peu ou pas de diurèse, une atonie gastro-intestinale, des modifications soudaines du sang pression.

2) Phase de choc hypovolémique

Elle se caractérise par : un pouls petit et fréquent, une pression artérielle basse (surtout systolique), une cyanose périphérique, des sueurs froides, une température basse (36-35 °C), une respiration superficielle et fréquente, une hyperexcitabilité nerveuse alternant avec des périodes de dépression avec somnolence, apathie , adynamie ; besoin continu d'uriner avec émission de quelques gouttes ou anurie, intestin fermé par des selles et des gaz, crise hémodynamique qui dure de quelques heures à 3-4 jours.

Le patient peut mourir d'insuffisance cardiaque. Les changements hémodynamiques comprennent :

  • la tachycardie;
  • l'hypotension;
  • réduction du débit cardiaque;
  • vasoconstriction.

Le débit cardiaque peut diminuer jusqu'à 30 à 50 % de la normale en raison de l'hypovolémie et du facteur dépresseur du myocarde.

Le débit cardiaque tend souvent à des niveaux normaux seulement après plusieurs jours, même si la thérapie par perfusion est correcte.

Les modifications de la fonction rénale sont dues à :

  • hypovolémie;
  • vasoconstriction;
  • ouverture de shunts artério-veineux contournant le rein;
  • impératif surrénalien.

Les cellules juxtaglomérulaires du rein libèrent de la rénine dans la circulation en réponse à la privation de sodium, à une pression artérielle basse (hypovolémie) et à un stimulus nerveux sympathique (dû à l'hypovolémie).

La rénine provoque, par l'intermédiaire de l'angiotensine, la libération d'hormones du cortex surrénalien (cortisol, minéralocorticoïdes comme l'aldostérone, les glucocorticoïdes, etc.) qui agissent sur la réabsorption rénale.

Suite à ceux-ci se produit:

  • oligurie (plus ou moins sévère) ;
  • réduction de la filtration glomérulaire ;
  • rétention de sodium (aldostérone);
  • augmentation de la sécrétion de potassium (aldostérone).

Si la thérapie est adéquate, ces manifestations peuvent ne pas apparaître, sinon une insuffisance rénale similaire à un choc hémorragique peut survenir.

Après 2 à 3 semaines, il peut y avoir un choc septique à Gram négatif qui aggrave davantage la fonction rénale, avec la possibilité d'apparition d'une insuffisance rénale aiguë irréversible souvent mortelle.

Plusieurs théories expliquent l'oligurie, qui pourrait être due à :

  • un réflexe nerveux qui provoque un spasme des artérioles afférentes ;
  • l'introduction dans la circulation de substances toxiques dégagées de la zone brûlée qui agiraient soit au niveau glomérulaire soit en produisant le spasme des artérioles afférentes qui bloque la filtration ;
  • une tentative rénale de compenser les altérations hydrométaboliques par une plus grande réabsorption tubulaire du sodium et de l'eau en réduisant l'élimination urinaire. Dans la première phase, une activation du système rénine-angiotensine a également été mise en évidence, ce qui provoque une rétention sodée.

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3) Phase catabolique

La troisième phase se caractérise par :

  • diminution de la réactivité générale de l'organisme;
  • bilan azoté négatif;
  • diminution des capacités défensives.

Si un choc septique survient dans cette phase, l'insuffisance rénale entraîne la mort.

Les données les plus fiables pour le suivi de la fonction rénale sont l'osmolarité plasmatique et urinaire.

Si celle-ci continue à augmenter (hyperosmolarité progressive), le pronostic devient sombre.

Les symptômes de l'hyperosmolarité progressive sont : soif intense, changements de conscience, troubles de l'orientation, hallucinations, coma, convulsions, mort.

Le bilan azoté négatif et le déficit énergétique sont en partie liés à l'absence d'augmentation de l'eau évaporative.

La durée et l'intensité de la phase catabolique sont liées à :

  • étendue et degré de brûlure;
  • gravité de tout processus infectieux;
  • régime nutritionnel;
  • durée de la phase ouverte des plaies.

Durant cette phase le besoin énergétique en calories est supérieur à 4000cal/jour.

Malgré la mise en place de thérapeutiques adaptées, la positivation du bilan azoté n'est atteinte qu'en phase de convalescence.

4) Phase de toxicose (choc autotoxique)

Apparaît après 3-4 jours.

La réabsorption des transsudats et des exsudats des zones brûlées met en circulation des substances toxiques.

Après une période de bien-être apparent (caractérisée par une normalisation du pouls, de la pression et de la température), ils déterminent de nouveaux symptômes tels que : forte fièvre (39-40°C), maux de tête, nausées et ulcères hémorragiques.

Cette phase peut durer de 15 à 20 jours.

5) Stade de septicémie

Elle est due à une infection des zones brûlées facilitée par l'immunosuppression.

La température recommence à remonter avec une fièvre continue et rémittente précédée ou accompagnée de frissons, de maux de tête, de nausées.

Le pouls est fréquent et la pression est abaissée. Il existe une virulence de germes saprophytes cutanés qui polluent la surface du tissu de granulation pendant la période de sepsis (ils sont gram-négatifs : Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, etc.)

6) Phase de dystrophie syncrasique ou phase de convalescence

Il y a une récupération progressive du tonus circulatoire, la fièvre disparaît, la diurèse et les habitudes intestinales reviennent à la normale.

Le brûlé est encore pâle (anémie), maigre (perte de protéines) avec une hypotrophie musculaire.

Si les zones de nécrose ont atteint des zones profondes, des zones non réépithélialisées avec un tissu de granulation exubérant peuvent être maintenues pendant des semaines ou des mois.

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