Keringési sokk (keringési elégtelenség): okok, tünetek, diagnózis, kezelés

By Cristiano Antonino On 7. július 2022.

Keringési sokk, áttekintés. Mivel a vérkeringés végső célja a szervezet szerveinek oxigénnel és más létfontosságú tápanyagokkal való ellátása, keringési elégtelenség lép fel, ha ezt a funkciót nem látják el hatékonyan.

Keringési elégtelenség vagy sokk akkor fordul elő, ha a vérkeringés nem képes kielégíteni az olyan létfontosságú szervek anyagcsere-szükségleteit, mint az agy, a szív, a vese stb. Egyszerűen fogalmazva: a szöveteknek több vértápra van szükségük, mint amennyit a szervezet biztosítani tud, és a nem megfelelően táplált szövetek nekrózist, azaz halált kockáztatnak.

A létfontosságú szövetek nekrózisa visszafordíthatatlan károsodáshoz és a beteg halálához vezethet.

Bár sok olyan paraméter van, amely szuboptimális keringés jelenlétére utal (pl. artériás hipotenzió), a sokk állapota csak akkor áll fenn, ha a létfontosságú szervek diszfunkciójának jelei nyilvánvalóak (pl. érzékszervi rendellenességek, csökkent vizeletkibocsátás).

ELSŐSEGÉLYNYÚJTÁSI KÉPZÉS? LÁTOGASSON EL A DMC DINAS ORVOSI TANÁCSADÓ SZOBÁJÁT AZ EMRGENTCY EXPO-n

A keringési sokk okai és kockázati tényezői

Számos ok vezethet a keringési sokkhoz, és különböző rendszereket érinthet, különösen – de nem kizárólagosan – a keringési rendszert.

A keringési sokk oka lehet a szív elégtelen összehúzódása, vagy elégtelen értónus (nem megfelelő utóterhelés) vagy hypovolaemia (nem megfelelő előterhelés).

Például a szívinfarktus nem megfelelő szívösszehúzódást okozhat, ami sokkhoz vezethet, amelyet ebben az esetben „kardiogénnek” neveznek.

A szepszis (fertőzés a véráramban) viszont csökkent utóterhelés mellett értágulatot és keringési sokkot okozhat, amelyet „szeptikusnak” neveznek.

Vérzés, trauma vagy másodlagos kiszáradással járó műtét jelentős hypovolaemiát (a keringő vértérfogat csökkenése) okozhat, és ez hypovolaemiás sokkot válthat ki, ha a keringő vérmennyiség nem elegendő a szervezet anyagcsere-szükségleteinek kielégítésére.

Az ilyen állapotok kialakulásához azonban a keringő vértömeg több mint 20-25%-ának elvesztése szükséges.

A sokk egyéb okai közé tartoznak azok a patológiák, amelyek a véráramlás akadályozásához vezetnek (pl. masszív tüdőembólia, amely a jobb kamra utóterhelésének növekedését és a bal kamra nem megfelelő előterhelését okozza), valamint azok, amelyek a szívműködés korlátozása révén megváltoztatják a szívizom összehúzódási képességét. (pl. konstriktív szívburokgyulladás és perikardiális tamponád).

A sokk legösszetettebb formáit a véráramlás rossz eloszlása okozza

A keringési elégtelenség ebbe a kategóriájába tartozik a szeptikus sokk, a toxikus sokk, az anafilaxiás sokk és a neurogén sokk.

Ezen állapotok mindegyikében csökken a létfontosságú szervek perfúziója az értágulatból és hipotenzióból eredő perifériás ellenállás elvesztése miatt.

Az elégtelen értónus miatt másodlagos sokk különböző típusai közül a leggyakoribb a szeptikus sokk: a szívet, az érrendszert és a legtöbb testszervet érintő szindrómát eredményez.

Bár a szeptikus sokk leggyakoribb oka a Gram-negatív baktériumok által okozott fertőzések, számos mikroorganizmus okozhatja ezt a szindrómát azáltal, hogy méreganyagokat bocsát ki a véráramba.

Az anyagcsere szerepe fontos szempont a keringési elégtelenségben szenvedő betegek értékelése során.

Valójában minden olyan állapot, amely fokozza ezeknek a betegeknek az anyagcseréjét, növelheti a sokk előfordulását és súlyosságát.

Például a láz növeli az oxigénfogyasztást, és ezért keringési sokkhoz vezethet a marginális szívműködésű betegeknél.

A keringési sokk osztályozása

A sokk két nagy csoportba sorolható: a perctérfogat csökkenése és a teljes perifériás ellenállás csökkenése által okozott sokk.

Mindegyik típus több alcsoportot tartalmaz:

1) Csökkent perctérfogat-sokk

Kardiogén sokk
miogén
szívinfarktustól
kitágult kardiomiopátiából;
mechanikai
súlyos mitrális elégtelenségből;
az interventricularis septum defektusaitól;
aorta szűkületből;
hipertrófiás kardiomiopátiából;
aritmiás.
Obstruktív sokk;
perikardiális tamponád;
masszív tüdő thromboembolia;
pitvari myxoma (szívdaganat);
golyós thrombus (gömb alakú thrombus, amely időszakosan elzárja a szívbillentyűt, gyakran az, amely a szív bal pitvarát a bal kamrával, azaz a mitrális billentyűvel köti össze);
Hipertóniás PNX (hipertóniás pneumothorax).
hipovolémiás sokk;
haemorrhagiás hipovolémiás sokk (a hipovolémiát bőséges belső vagy külső vérveszteség okozza);
nem haemorrhagiás hypovolaemiás sokk
súlyos kiszáradástól
gyomor-bélrendszeri szivárgástól;
égési sérülésektől;
vesekárosodástól;
vizelethajtó gyógyszerektől;
a hyposurrenalizmustól;
láztól;
erős izzadástól.

2) Sokk a csökkent teljes perifériás ellenállásból (elosztó sokk)

szeptikus sokk (a "toxikus sokk" változattal)
allergiás sokk ("anafilaxiás sokknak" is nevezik);
neurogén sokk;
gerinc- sokk.

A keringési sokk kórélettana

A szervek többségét érintik a keringési elégtelenség következményei.

A csökkent agyi perfúzió kezdetben a kognitív funkciók és az éberség csökkenéséhez, majd a kómás állapot kialakulásához vezet.

A nem megfelelő vérkeringésre válaszul csökkent diurézis figyelhető meg a vesékben, míg a bőr jellemzően hideggé és nyirkossá válik, mivel a perifériás keringés csökken a létfontosságú szervek véráramlásának megőrzése érdekében.

A sokk megváltoztathatja a véralvadási rendszert is, és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) megjelenéséhez vezethet, amely egy komplex, orvosi érdeklődésre számot tartó probléma, amely a vérlemezkék és az alvadási faktorok fogyasztása miatti vérzésekhez vezet.

Keringési elégtelenség esetén a tüdő is érintett, de a keringési problémát befolyásolja a sokk típusa.

Valójában, ha az ok a bal kamra kontraktilis elégtelensége (csökkent összehúzódási képesség), a vér stagnál a tüdőkeringésben, tüdőödémát okozva, ezért ezt az állapotot pangásos szívelégtelenségnek nevezik.

Ezzel szemben, ha a sokkot a vaszkuláris tónus elvesztése vagy a hypovolaemia okozza, a pulmonális következmények minimálisak, kivéve azokat a súlyos eseteket, amikor a tüdő hipoperfúziója felnőttkori állapothoz vezet. légzési zavar szindróma (ARDS).

A keringési sokk tünetei és jelei

A sokk általában hasonló klinikai képhez vezet a legtöbb betegben, függetlenül annak etiológiájától.

A sokkban szenvedő betegek általában artériás hipotenzióval, tachypnoével és tachycardiával jelentkeznek.

A perifériás impulzusok jellemzően gyengék vagy „szálkásak” a csökkent szisztolés kamrai teljesítmény következtében.

A szervek működési zavarára utaló jelek is jelen vannak, köztük az oliguria (csökkent vizeletkibocsátás), az érzékszervi változások és a hipoxémia.

Az epinefrin felszabadulását követően, amely perifériás érszűkületet okoz a hipotenzió kompenzálására, a bőr gyakran hidegnek és izzadtnak tűnik.

A sokk súlyos formáiban gyakran megfigyelhető metabolikus acidózis, ami az anaerob anyagcsere aktiválódásának jele, amely másodlagos a perifériás szövetek oxigénellátásának hiánya miatt.

Ez a metabolikus változás gyakran (de nem mindig) a kevert vénás vér oxigénfeszültségének (PvO2) csökkenésével és a szérum laktát szintjének emelkedésével jár együtt, amely az anaerob anyagcsere végterméke.

A PvO2 csökkenése viszont azért következik be, mert a perifériás szövetek a normálnál több oxigént vonnak ki a rajtuk kis sebességgel átáramló vérből, hogy kompenzálják a perctérfogat csökkenését.

Sokkban szenvedő betegeknél hasznos a szérum elektrolitok értékelése, mivel ezek jelentős változásai (pl. hypokalaemia) hozzájárulhatnak a szív- és érrendszeri állapotok károsodásához, és könnyen korrigálhatók.

Az anionrés számításánál is hasznos az elektrolitok kiértékelése, amely lehetővé teszi az anaerob eredetű tejsavtermelés miatti másodlagos tejsavas acidózis fellépését.

Az anionrés kiszámításához össze kell adni a klór (Cl-) és a bikarbonátok (HC03) értékét, és ebből az összegből le kell vonni a nátrium (Na+) értékét.

A normál értékek 8-16 mekv/L. Sokkban szenvedő betegeknél a 16 mekv/l feletti értékek azt jelzik, hogy a sokk súlyosabb és tejsavas acidózist okoz.

Az elégtelen perifériás értónusú betegeknél (pl. szeptikus sokk, toxikus sokk) jellemzően láz vagy hipotermia és leukocitózis jelentkezik.

Mivel a maldistribution shockban szenvedő betegek perifériás értágulatot mutatnak, végtagjaik melegek és rózsaszínek maradhatnak a létfontosságú szervek rossz vérellátása ellenére.

A hiperdinamikus fázisban szeptikus sokkban szenvedő betegek hemodinamikai monitorozása a perctérfogat növekedését, a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenését és az alacsony vagy normál PCWP-t mutatja.

A szeptikus sokkban szenvedő betegek PaO2-értéke ezért normális lehet a nem megfelelő perifériás szövetek oxigénellátása ellenére.

Ennek a paraméternek a normalitása szeptikus sokkban valószínűleg a csökkent perifériás oxigénfelhasználásnak és a perifériás arteriovenosus sönteknek köszönhető.

A későbbi szakaszokban a szívizom gyakran funkcionális depresszión megy keresztül, így a perctérfogat csökken.

A hipovolémiás sokkban szenvedő betegeknél viszont jellemzően gyenge a végtagok perfúziója, ami lassú kapilláris feltöltődést, perifériás cianózist és hideg ujjakat okoz.

Az ilyen típusú betegeknél a hemodinamikai monitorozás csökkent szív telődési nyomást (alacsony CVP és PCWP), alacsony perctérfogatot és magas szisztémás vaszkuláris rezisztenciát mutat.

Kapcsolódó hozzászólások

Egészségügyi kiadások Olaszországban: növekvő teher a háztartásokra

11. április 2024.

Aviary Alert: A vírus evolúciója és az emberi kockázatok között

4. április 2024.

Egy nap sárgában endometriózis ellen

28. március 2024.

Remény és innováció a hasnyálmirigyrák elleni küzdelemben

27. március 2024.

Hipovolémiás sokk esetén csökkent diurézis is megfigyelhető, mivel a vesék megpróbálják megőrizni a testfolyadékokat.

Diagnózis

A sokk diagnózisa különféle eszközökön alapul, többek között:

anamnézis;
objektív vizsgálat;
laboratóriumi tesztek;
hemokróm;
hemogázanalízis;
CT VIZSGÁLAT;
koronarográfia;
tüdő angiográfia;
elektrokardiogram;
mellkas röntgen;
echokardiogram colordopplerrel.

Az anamnézis és az objektív vizsgálat fontos, és nagyon gyorsan kell elvégezni.

Eszméletlen beteg esetén a kórelőzmény felvétele a családtagok, barátok közreműködésével történhet, ha jelen vannak.

Objektív vizsgálat során a sokkos alany gyakran sápadt, hideg, nyirkos bőrű, tachycardiás, csökkent carotis pulzussal, károsodott vesefunkcióval (oliguria) és tudatzavarral.

A diagnózis során tudatzavarban szenvedő betegeknél biztosítani kell a légutak átjárhatóságát, az alanyt anti-sokk helyzetbe kell helyezni (hanyatt), és a sérültet le kell takarni, izzadás nélkül, hogy megelőzzük a lipotimia kialakulását és ezáltal a sokkos állapot további súlyosbodását. .

Sokkban az elektrokardiogram (EKG) leggyakrabban tachycardiát mutat, bár nem megfelelő szívkoszorúér-perfúzió esetén előfordulhat szívritmuszavar is.

Amikor ez megtörténik, lehetséges az ST-szakasz elevációja vagy a T-hullám inverziója, vagy mindkettő.

A hipotenzió korrekciójára vazopresszor gyógyszerek alkalmazásának mérlegelésekor ezért szükséges felmérni az ST-szakasz elevációját és a T-hullám változásait az EKG-n, amelyek arra utalhatnak, hogy a szív rosszul tolerálja a vazopresszor okozta nyúlást. -az utóterhelés indukált növekedése.

MENTŐK RÁDIÓJA A VILÁGBAN? LÁTOGATSON MEG AZ EMS RÁDIÓBÓLJÁT AZ EMERGENCY EXPO-N

Kezelés keringési sokkban

A sokkos betegek kezelése néhány általános segítségből áll.

Az oxigénterápia lehetővé teszi a hipoxémia kezelését és maximalizálja a vérkeringés hatékonyságát.

Kezdetben nagy koncentrációban (40% felett) oxigénre lehet szükség, különösen tüdőödéma esetén.

Az endotracheális intubációra viszont akkor van szükség, ha a páciens érzékszerve olyan mértékben depressziós, hogy félni kell az endotracheális aspiráció lehetőségétől.

A gépi lélegeztetés gyakran nélkülözhetetlen a sokkos betegek kezelésében, a légzőizmok oxigénfogyasztásának és a keringési rendszer igénybevételének csökkentése érdekében, valamint a légzési elégtelenség kezelésében.

A gépi lélegeztetés akkor a leghasznosabb, ha a klinikai állapotok gyors normalizálódása (pl. szeptikus sokk) nem valószínű, és légzési elégtelenség áll fenn.

Végül a pozitív végkilégzési nyomás (PEEP) alkalmazása szükséges lehet, ha a PaO2 kisebb, mint 60 Hgmm, és a FiO2 nagyobb, mint 0.50.

Szintén nagyon fontos a beteg gondos megfigyelése az intenzív osztályon (ICU).

Ezért szükséges a tüdőartéria katéter elhelyezése a keringési probléma okának gondos felmérése és a beteg gyógykezelésre adott válaszának figyelemmel kísérése érdekében.

Általában a pulmonalis artériás katétert akkor használják, ha a pulmonális nyomás, a perctérfogat vagy a PO (vegyes vénás) mérésére van szükség a beteg és a terápiára adott válaszának értékeléséhez.

A hypovolaemiás sokkban szenvedő betegeknél a keringési térfogat gyors reintegrációja (volaemia) döntő szerepet játszik.

Általános szabály, hogy folyadékpótlásra van szükség, ha a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt van, és szervi működési zavarok (pl. érzékszervi rendellenességek) jelei mutatkoznak.

Ha a beteg nagy mennyiségű vért veszített, az ideális kezelés a volaemia vérrel történő pótlása, de ha nincs idő a beadandó vér kereszttesztjére, a keringés támogatása plazma-tágító (pl. normál sóoldat, hidroxietil-keményítő) a végleges kezelésig.

Az antibiotikumok és a plazma-expander alkalmazása azonban elengedhetetlen a szeptikus sokkban szenvedő betegek kezeléséhez.

Ebben az esetben meg kell keresni a lehetséges fertőzési forrást is, amely tartalmazhatja a pontokat

sebészeti megközelítés, sebek, állandó katéterek és dréncsövek.

A térfogatnövelés az ilyen típusú sokkban is hasznos lehet az artériás nyomás növelésére, így kitöltve a szepszis következtében kialakuló perifériás értágulat által létrehozott űrt.

A vazopresszor gyógyszerek, például a dopamin vagy a noradrenalin javítják a hipotenziót azáltal, hogy részben visszafordítják a szepszis okozta értágulatot, serkentik a szív összehúzódását, és így növelik a perctérfogatot.