Қышқыл-негіз балансының өзгеруі: тыныс алу және метаболикалық ацидоз және алкалоз

By Криштиану Антонино On Apr 11, 2023

Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің өзгеруіне тоқталайық: буферлік жүйелердің ықпалымен артериялық қанның рН қалыпты шектерде (7.38-7.42; яғни 7.40 ± 0.02) сақталады.

Олардың ең маңыздысы бикарбонатты-көмірқышқылды жүйе, оның қатынасы 20:1.

Бұл арақатынасты сақтау көбінесе қандағы СО2 кернеуін реттейтін өкпе вентиляциясына байланысты.

Схемалық түрде организмде түзіліп, жасушадан тыс сұйықтықтарға бөлінген H+ иондары бірден буферленіп, сыртқа шығарылады деп айтуға болады:

Өкпе арқылы CO2 (қандағы pCO2 қалыпты жағдайда 36 және 44 мм сын.бағ. арасында сақталады)
Ұшпайтын қышқылдар бүйрек арқылы => титрленетін қышқылдар (негізінен фосфаттар) және NH+4 түрінде шығарылады; сонымен бірге бүйрек сүзгіленген бикарбонаттарды қайта сіңіреді
Қандағы бикарбонаттар плазмада 22-25 мЭкв/л аралығында сақталады.

Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік: патофизиология

Ацидоз немесе алкалоз қалыпты қышқыл-негіз тепе-теңдігі бұзылған кезде пайда болады.

рН-ның сәйкес төмендеуі мен жоғарылауын компенсациялау механизмдері арқылы болдырмауға болады.

Метаболикалық және тыныс алу арасындағы айырмашылық сәйкесінше қышқыл-негіз тепе-теңдігінің метаболикалық және тыныс алу компоненттерін құрайтын бикарбонаттар немесе СО2 реттелуінің бұзылуы бар жағдайларды көрсетеді.

рН өзгермесе => ацидоз немесе компенсацияланған алкалоз

рН өзгерсе => декомпенсацияланған ацидоз немесе алкалоз

мысалдар:

Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің қарапайым бұзылыстары: кетоацидоздық қант диабетіндегі плазмалық бикарбонаттардың төмендеуіне байланысты метаболикалық.

Аралас бұзылыстар (метаболикалық және тыныс алу): кетоацидоздан плазмадағы бикарбонаттардың төмендеуі + альвеолярлы гиповентиляциядан pCO2 жоғарылауы.

Гемогасанализ (иық, радиалды немесе феморальды артериялардан артериялық қан сынамаларын алу): газдардың, рН және бикарбонаттардың мөлшерін анықтау.

МЕТАболикалық Ацидоз

Анықтама тенденциясы: қанның рН төмендеуі, плазмадағы HCO3- (бикарбонат) төмендеуі және компенсаторлық гипервентиляцияның болуы (pCO2 деңгейін төмендету әрекеті).

Метаболикалық ацидоз, аниондық саңылау туғызады:

Плазмада әдетте катиондардың қосындысы (оң зарядты иондар, негізінен Na+ арқылы көрсетілген) аниондардан (теріс зарядталған иондар: Cl- және HCO3-) шегеріледі, яғни: Na – (Cl + HCO3) = аниондық аралық = 8-16 м моль/л;

Осы негізде ацидозды 2 топқа бөлуге болады:

ҚАЛЫПТЫ АНИОНДЫҚ саңылаумен: жоғарыдағы аниондық саңылаудың мәні өзгермейді.

проксимальды, дистальды, диуретиктерден және аралас: проксимальды-дистальды: зәрдің қышқылдануы жоқ; әдетте байланысты: нефролития және нефрокальциноз; бүйрек түтікшелі ацидоз

карбоангидраза тежегіштерін қолдану;

қатты диарея;

АНиондық саңылаулардың артуы: аниондық саңылау мәні жоғарылайды

сүт ацидозы келесі жағдайларда: гипотензия, артериовенозды шунттар, жедел артериялық окклюзия, ұзақ жаттығулар;

қант диабеті кезінде кетоацидоз;

интоксикация, арқылы: метанол немесе салицилаттар;

Бүйрек жеткіліксіздігі

Белгілері мен симптомдары: Куссмаулдың тыныс алуымен гиперпноэ (жедел басталу формаларына тән), ұйқышылдық сезім мүшелерінің комаға дейін нашарлауы.

Сонда бізде де жүрек айну бар, құсу, қазірдің өзінде бұзылған жүректе аритмия қаупі, кардиогендік шокқа дейінгі гипотензия.

Жоғарыда аталған белгілер мен белгілерге аталған этиологиялық формалардың әрқайсысына тән белгілерді қосу керек.

Ескерту: Ұзақ уақытқа созылатын ацидоз (мысалы, CRI сияқты) әдетте жақсы төзімді және тек полипноэ болуы мүмкін.

Зертханалық мәліметтер

pH ≤ 7.36
pCO2 қалыпты немесе төмендеген
HCO3- < 22 мЭк/л
қышқыл несеп

Метаболикалық ацидоз: организмнің ацидозға реакциясы

Буферлеу:

жасушадан тыс буферлену: қышқыл валенттіліктердің жасушадан тыс таралуы;
жасушаішілік буферлеу

Тыныс алуды буферлеу:

PCO2 азайту әрекетінде өкпенің тыныс алуын ынталандыру.
Бүйрек реакциясы: (1) аммоний мен титрленетін қышқылдардың шығарылуы, (2) реабсорбция және жаңа бикарбонаттардың генерациясы.

Метаболикалық ацидозды емдеу:

натрий гидрокарбонатын енгізу;
негізгі себебін түзету:

Егер карбоангидраза тежегіштері қолданылса, емдеуді тоқтату қажет.

Егер диарея болса: гидроэлектролитті толтыру және лоперамидті қолдану (диареяға қарсы)

лактоацидозда гипотензияны жою қажет
кетоацидозда инсулинді енгізу
интоксикацияда: құсуды индукциялау және асқазанды шаю
бүйрек жеткіліксіздігінде: ACE тежегіштерін және сартандарды қолдану; асқынған созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінде: диализ.

ТЫНЫСТЫҚ АСИДОЗ (жедел немесе созылмалы)

Анықтама: СО2 жинақталуымен және pCO2 жоғарылауымен желдетудің төмендеуіне байланысты рН төмендеуі үрдісі.

2 пішін:

жедел: бүйрек механизмдерімен компенсацияланбайды
созылмалы: бүйрек арқылы өтеледі

Альвеолярлы гиповентиляцияның себептері

Өкпе:

өкпе қабынуы
эмфизема
жедел өкпе ісінуі
жарақат
тыныс жолдарының кедергісі

Қатысты Хабарламалар

Италиядағы денсаулық сақтау шығындары: үй шаруашылығына өсіп келе жатқан ауыртпалық

Apr 11, 2024

Aviary Alert: вирус эволюциясы мен адам тәуекелдері арасында

Apr 4, 2024

Эндометриозға қарсы сары түсті күн

Наурыз 28, 2024

Ұйқы безінің қатерлі ісігімен күресудегі үміт пен инновация

Наурыз 27, 2024

Өкпеден тыс

семіздік
кифосколиоз
ОЖЖ зақымдануы

Белгілері мен белгілері: бас ауруы, ентігу, цианоз және гипертония; психикалық шатасу

Зертханалық мәліметтер:

pCO2 жоғарылаған (> 44 мм рт.ст.)
рН қалыпты немесе < 7.40 (егер компенсацияланған формалар < 7.36)
жалпы СО2 өсті
HCO3- қалыпты немесе декомпенсацияланған нысандарда төмендеген
Қышқыл зәр, әсіресе декомпенсацияланған ацидозда
Сарысудағы Cl- төмендеуі

Респираторлық ацидоз кезіндегі компенсация:

– Жедел: тіндік буфер (бикарбонатты түзетін)

– Созылмалы: бүйрек

Терапия: ацидозды тудырған негізгі ауру.

Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік: МЕТАболикалық сілтілер

Анықтама: плазмадағы бикарбонаттардың жоғарылауына және өкпенің компенсаторлық гиповентиляциясына (pCO2 арттыру әрекеті) байланысты рН жоғарылау үрдісі.

Бұл әдетте жақсы ауру деп саналады, бірақ оны түзету керек.

Себептер:

Асқазан-ішек жолдарының H+ жоғалту формалары: қатты құсу және мұрын-асқазан дренажы және жоғары Cl- диарея (соңғысы: виллозды аденома немесе туа біткен диарея);
Бүйрек H+ жоғалту формалары: диуретиктер (карбоангидраза тежегіштері мен К+ қосалқыларынан басқа); бүйрек түтікшелерінің аурулары;
Жасушадан тыс көлемнің кеңею формалары: Біріншілік және екіншілік гиперальдостеронизм, Кушинг S;
сілтілі тұздарды қабылдау;

Сонымен, алкалоздың 2 түрі бар:

– Гипокалиемиялық алкалоз: әдетте біріншілік гиперальдостеронизмнен

– Гипохлоремиялық алкалоз: әдетте жоғары Cl- диареядан.

Белгілері мен белгілері: баяу және беткей тыныс алу, жүйке-бұлшықет гиперқозғыштығы; Бұларға әрбір қоздырушы себепке тән белгілер мен симптомдарды қосу керек (күшсіз құсу, сусыздану, астения, сананың шатасуы және т.б.)

Зертханалық мәліметтер:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 мм рт.ст
HCO3- > 25 мЭкв/л

Сілтілік зәр

Метаболикалық алкалозды емдеу: NaCl және K+ тұздарының ерітінділерін енгізу

Үмітсіз жағдайларда: қышқылдарды енгізу.

Соңғы шара ретінде: диализ.

Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік: ТЫНЫС АЛУ АЛКАЛОЗЫ

анықтама: гипервентиляциямен және дем шығарылған ауамен СО2 шығарылуының жоғарылауымен қанның рН деңгейінің жоғарылау үрдісі.

2 пішін:

жедел: бүйрек механизмдерімен компенсацияланбайды
созылмалы: бүйрек арқылы өтеледі

Себептер:

Өкпенің гипервентиляциясы: пневмопатиялар

Өкпеден тыс гипервентиляция:

Органикалық аурулар: энцефалит және менингит, ісіктер, гипертиреоз және анемия
Психикалық бұзылулар: невроз және шамадан тыс алаңдаушылық
Симптоматикалық өзгерістер: қызба мен ауырсынудың дамуы
Травматикалық жағдайлар: жарақат, биіктікке байланысты бұзылулар, жүктілік жағдайы
Препаратты қабылдау: примистегі салицилаттар

Белгілер мен белгілер: симптоматология негізінен негізгі патологиямен жасырылады; алайда бізде гипервентиляция, тахипноэ және полипноэ бар; сонымен қатар: жүрек айнуы, құсу, парестезиялар, аритмия; комаға айналуы мүмкін.

Алкалоздың асқынулары => гипокальциемия, демек: тетания, спазмтар, парестезиялар; жүрек соғуы және жүрек экстрасистолалары.

Зертханалық мәліметтер: