Patologinė anatomija ir patofiziologija: neurologiniai ir plaučių pažeidimai dėl skendimo

By Cristiano Antonino On Gali 17, 2023

Skendimas arba „skendimo sindromas“ medicinoje reiškia ūminės asfiksijos formą dėl išorinės mechaninės priežasties, kurią sukelia plaučių alveolių erdvės užėmimas vandeniu ar kitu skysčiu, patenkančiu per viršutinius kvėpavimo takus, kurie visiškai panardinami į tokį skystį.

Jei asfiksija užsitęsia ilgą laiką, dažniausiai kelias minutes, įvyksta „mirtis nuskendus“, ty mirtis dėl uždusimo panardinant, dažniausiai susijusi su ūmine hipoksija ir ūminiu dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumu.

Kai kuriais nemirtinais atvejais skendimą galima sėkmingai gydyti specialiais gaivinimo manevrais

Hipoksijos, išemijos ir nekrozės sąvokos yra svarbios ir turi būti išsamiai paaiškintos.

Hipoksija apibrėžiama kaip nepakankamas deguonies tiekimas tam tikram kūno rajonui.

Išemija atsiranda, kai sumažėja kraujo tekėjimas į organą ar aparatą arba kai deguonies lygis kraujyje yra žymiai mažesnis nei įprastai: tokiais atvejais, jei kraujotaka neatsistato greitai, audinys gali nekrozė, ty žūti.

Nepavykus nuskęsti, smegenys gali tapti hipoksijos prieš sustojus širdžiai.

Kraujo tekėjimas gali tęstis kurį laiką, esant anaerobinėms sąlygoms, net ir visiškai sunaudojus turimą deguonį.

Daugeliu atvejų sąmonė netenkama po 2 minučių anoksijos, o smegenų pažeidimas gali atsirasti po 4-6 minučių; nervų pažeidimas kai kuriais atvejais yra negrįžtamas.

Realaus atsigavimo laiko limito nėra, nes tai priklauso nuo daugelio veiksnių: aprašyti visiško atsigavimo atvejai po iki 40 minučių trunkančio panardinimo laikotarpių.

Šie išskirtiniai atvejai dažnesni, kai nelaimingas atsitikimas įvyksta šaltame vandenyje, ir gali būti paaiškinamas nardymo reflekso vientisumu (apnėja, bradikardija ir periferinis kraujagyslių susiaurėjimas, kai veidas panardinamas į šaltą vandenį).

Tikriausiai greita hipotermijos pradžia, mažindama medžiagų apykaitos poreikius, ypač encefalinius, turi smegenų apsauginį poveikį ir taip prisideda prie didesnės funkcijos atsigavimo net po daugelio minučių.

Aerobinėmis sąlygomis energijos gamyba adenozino trifosfato (ATP) pavidalu vyksta metabolizmo keliais, tokiais kaip glikolizė, trikarboksirūgšties ciklas (TCA) ir oksidacinis fosforilinimas.

Yra keturi svarbūs metabolizmo etapai:

I fazė: riebalų, angliavandenių ir baltymų virškinimas ir pasisavinimas.

II fazė: Riebalų rūgščių, gliukozės ir aminorūgščių redukcija iki acetilkofermento A (acetil=coA), kuris pagal poreikį gali būti naudojamas arba tiesiogiai, arba netiesiogiai sintetinant riebalus, angliavandenius ar aminorūgštis arba norint gauti papildomos energijos per III ir IV fazes.

III fazė: trikarboksirūgšties ciklas, kurio metu pasigamina didžioji dalis organizmo anglies dioksido (CO2) ir kuriame savo energiją paima dauguma molekulinių energijos nešėjų (nikotinamido-adenino dinukleotidas [NAD], flavino-adenino dinukleatidas [FAD]). kiekis (vandenilio atomų pavidalu). Šie nešikliai perneša energiją į kvėpavimo grandinę.

IV fazė: oksidacinis fosforilinimas (adenozino trifosfato [ATP] gamyba dalyvaujant deguoniui) vyksta vidinėje mitochondrijų membranoje, o deguonis yra galutinis elektronų, kuriems dabar trūksta energijos ir vandenilio atomų, akceptorius.

Glikolizė vyksta citoplazmoje, o TCA ciklas ir oksidacinis fosforilinimas vyksta mitochondrijose.

Anaerobiozės atveju TCA ciklas ir oksidacinis fosforilinimas sustoja, o pagrindinis energijos šaltinis išlieka glikolizė.

Glikolizė anaerobinėmis sąlygomis yra greita, tačiau būtina palaikyti kraujotaką, kuri yra būtina norint užtikrinti gliukozės tiekimą.

Dėl anaerobinio gliukozės molekulės metabolizmo susidaro 2 ATP molekulės, palyginti su 36 aerobiozės metu.

ATP suteikia energijos daugeliui aktyvių transportavimo mechanizmų (natrio-kalio siurbliams, kalcio pompoms ir kt.), esančių ląstelių membranose ir būtinų homeostazei palaikyti.

Smegenų ląstelės turi griežtai aerobinį metabolizmą ir hipoksinėmis sąlygomis gali greitai pažeisti deguonies ir energijos tiekimą, dėl kurio sulėtėja arba visiškai išjungiami aktyvūs transportavimo mechanizmai.

Ląstelių struktūrų vientisumui kyla pavojus dėl kalio praradimo per plazmos membraną ir natrio bei kalcio patekimą į ląsteles.

Mitochondrijos ir endoplazminis tinklas (ER) yra tarpląstelinės organelės, kurios bendradarbiauja reguliuodamos citoplazmos kalcio kiekį, absorbuodamos jį, kai jo perteklius.

Hipoksinėmis sąlygomis, kai pradeda pažeisti ląstelių vientisumas, šių organelių kalcio pasisavinimas yra artimiausia oksidacinio fosforilinimo atsijungimo priežastis – reiškinys, kuris labai sumažina energijos gamybą ir dar labiau pablogina ląstelių metabolizmą.

Vanduo po natrio ir kalcio patenka į ląsteles ir sukelia edemą.

Galutinis glikolitinio kelio produktas yra piruvatas aerobinėmis sąlygomis ir laktatas (pieno rūgštis) aerobinėmis sąlygomis.

Laktato kaupimasis sumažina pH ir gali sutrikdyti fermentų sistemų funkcionalumą, o tai gali sukelti ląstelių mirtį, jei neatstatomas deguonies tiekimas ir perfuzija.

Patologinė anatomija ir patofiziologija: skendimo plaučių pažeidimas

Skysčių aspiracija (šlapias skendimas) įvyksta maždaug 85–90 % skęstančių aukų.

Plaučių pažeidimai šioje grupėje įvyksta dažniau nei pacientams, kurie neįsiurbė.

Šių sužalojimų mastas priklauso nuo įsiurbto skysčio kiekio ir tipo, taip pat nuo jame esančių medžiagų.

Svarbus skirtumas tarp skendimo sūriame ar gėlame vandenyje:

gėlas vanduo, palyginti su krauju, yra hipotoninis ir, įsiurbtas, greitai absorbuojamas į kraujotaką. Jis taip pat sunaikina paviršinio aktyvumo medžiagas, taip padidindamas paviršiaus įtempimą alveolių lygyje, o tai lemia jų žlugimą;
jūros vanduo yra hipertoninis kraujo atžvilgiu (fiziologinis tirpalas maždaug 3%) ir, įsiurbtas, iš kraujo ištraukia skystį į alveoles. Dėl to paeiliui mechaniškai pašalinama paviršinio aktyvumo medžiaga, padidėja paviršinė įtampa ir alveolių kolapsas.

Dėl atelektazės sutrinka ventiliacijos ir perfuzijos santykis (V/Q), atsiranda intrapulmoninis šuntas (Qs/Qt), sumažėja liekamasis funkcinis pajėgumas ir sumažėja plaučių atitiktis.

Šie pakitimai dažnai sukelia laikiną hipoksemiją.

Sumaišytas su skysčiu, gali būti aspiruojamas purvas, smėlis, bakterijos ir skrandžio medžiagos, kurios sukelia uždegiminius kvėpavimo takų procesus, tokius kaip alveolitas, bronchitas ir pneumonija.

SŪRS yra dažna nesėkmingo skendimo atvejų komplikacija ir greičiausiai atsiranda dėl mikrovaskulinių sužalojimų, susijusių su pašalinių medžiagų aspiracija ir (arba) jų sukeltu uždegiminiu atsaku.

Suaktyvinti granulocitai atpalaiduoja lizosomų fermentus ir laisvuosius deguonies radikalus, gali pažeisti alveolių-kapiliarų membraną, todėl daug baltymų turintis skystis patenka į intersticines erdves, iš kurių jį labai sunku pašalinti.

Baltymų medžiagos sukibimas su alveolių sienelėmis gali sukelti hialininių membranų susidarymą, o tai atitinka balkšvą išvaizdą krūtinės ląstos rentgenogramoje, būdingą ARDS.

ARDS, suvokus, išsprendžia labai lėtai.

Patologija ir patofiziologija: hemodinaminis ir elektrolitų poveikis

Susijusios Žinutės

Sveikatos išlaidos Italijoje: didėjanti našta namų ūkiui

Balandis 11, 2024

Aviary įspėjimas: tarp viruso evoliucijos ir pavojų žmonėms

Balandis 4, 2024

Geltona diena prieš endometriozę

Kov 28, 2024

Viltis ir naujovės kovojant su kasos vėžiu

Kov 27, 2024

Tyrimai su gyvūnais neparodė skirtumo tarp hipoksinių gyvūnų ir gyvūnų, kuriems buvo duodama hipotoninio, izotoninio ar hipertoninio fiziologinio tirpalo.

Visiems gyvūnams padidėjo plaučių kraujagyslių pasipriešinimas, centrinės venos slėgis ir plaučių kapiliarų pleištinis slėgis, o sumažėjo širdies tūris ir efektyvus dinaminis plaučių atitikimas.

Ne mažiau svarbus atradimas buvo reikšmingų hemodinamikos ar širdies ir kraujagyslių sistemos skirtumų nebuvimas tarp hipoksijos kontrolės subjektų ir tų, kurie aspiravo įvairius tirpalus.

Funkciniai, hemodinaminiai ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai pasireiškia lengviau hipoksijos metu nei skysčių aspiracijos metu.

Skęstančių aukų tyrimas tiek gėlame, tiek sūriame vandenyje neparodė rimtų hemoglobino ar elektrolitų koncentracijos pokyčių.

Todėl hemoglobino ir hematokrito vertės neleidžia nustatyti, ar buvo įsiurbtas gėlas ar sūrus vanduo.

Patologinė anatomija ir patofiziologija: inkstų funkcijos pažeidimas nuskendusių aukų

Daugumai beveik skendimo aukų nepatiria inkstų funkcijos sutrikimo, tačiau kai kuriais atvejais jis pasitaiko ir jo nereikėtų nuvertinti.

Ūminė kanalėlių nekrozė gali atsirasti dėl mioglobinurijos, sumažėjusios inkstų kraujotakos dėl hipoksinio įvykio, hipotenzijos, pieno rūgšties gamybos, traumų.

Norint išvengti inkstų nepakankamumo, paprastai pakanka palaikyti tinkamą širdies tūrį.