Anatomia patologiczna i patofizjologia: uszkodzenia neurologiczne i płucne spowodowane utonięciem

By Krystiana Antonina On 17 maja 2023 r.

Utonięcie lub „zespół utonięcia” w medycynie odnosi się do postaci ostrej asfiksji z zewnętrznej przyczyny mechanicznej spowodowanej zajęciem przestrzeni pęcherzyków płucnych przez wodę lub inną ciecz wprowadzaną przez górne drogi oddechowe, które są całkowicie zanurzone w takiej cieczy

Jeśli asfiksja przedłuża się przez długi czas, zwykle kilka minut, następuje „śmierć przez utonięcie”, czyli śmierć z powodu uduszenia przez zanurzenie, zwykle związanego z ostrym niedotlenieniem i ostrą niewydolnością prawej komory serca.

W niektórych przypadkach, które nie prowadzą do zgonu, utonięcie można skutecznie leczyć za pomocą specjalnych manewrów resuscytacyjnych

Pojęcia niedotlenienia, niedokrwienia i martwicy są ważne i należy je szczegółowo wyjaśnić.

Niedotlenienie definiuje się jako niedostateczne zaopatrzenie w tlen określonej części ciała.

Niedokrwienie występuje, gdy przepływ krwi do narządu lub aparatu jest zmniejszony lub gdy poziom tlenu we krwi jest znacznie niższy niż normalnie: w takich przypadkach, jeśli przepływ krwi nie zostanie szybko przywrócony, tkanka może ulec martwicy, tj. obumrzeć.

W przypadku niepowodzenia w utonięciu mózg może ulec niedotlenieniu, zanim nastąpi zatrzymanie akcji serca.

Przepływ krwi może trwać przez pewien czas, w warunkach beztlenowych, nawet po całkowitym zużyciu dostępnego tlenu.

W większości przypadków utrata przytomności następuje po 2 minutach niedotlenienia, a uszkodzenie mózgu może nastąpić po 4-6 minutach; uszkodzenie nerwów w niektórych przypadkach jest nieodwracalne.

Nie ma rzeczywistego limitu czasu na wyzdrowienie, ponieważ zależy to od wielu czynników: opisano przypadki całkowitego wyzdrowienia po okresach zanurzenia trwających do 40 minut.

Te wyjątkowe przypadki występują częściej, gdy wypadek ma miejsce w zimnej wodzie i można je wytłumaczyć integralnością odruchu nurkowego (bezdech, bradykardia i skurcz naczyń obwodowych, gdy twarz jest zanurzona w zimnej wodzie).

Prawdopodobnie szybki początek hipotermii, poprzez zmniejszenie zapotrzebowania metabolicznego, zwłaszcza mózgowego, wywiera działanie osłonowo-mózgowe, a tym samym przyczynia się do większej możliwości powrotu do sprawności nawet po wielu minutach.

W warunkach tlenowych produkcja energii w postaci trifosforanu adenozyny (ATP) zachodzi poprzez szlaki metaboliczne, takie jak glikoliza, cykl kwasu trikarboksylowego (TCA) i fosforylacja oksydacyjna.

Istnieją cztery ważne etapy metaboliczne:

Faza I: trawienie i wchłanianie tłuszczów, węglowodanów i białek.

Faza II: Redukcja kwasów tłuszczowych, glukozy i aminokwasów do acetylo-koenzymu A (acetylo=coA), który może być użyty w razie potrzeby do ponownej syntezy tłuszczów, węglowodanów lub aminokwasów, bezpośrednio lub pośrednio, lub do uzyskania dodatkowej energii poprzez fazy III i IV.

Faza III: Cykl kwasów trójkarboksylowych, w którym organizm wytwarza większość dwutlenku węgla (CO2) i w którym większość molekularnych nośników energii (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy [NAD], dinukleotyd flawinowo-adeninowy [FAD]) pobiera energię zawartość (w postaci atomów wodoru). Nośniki te przenoszą energię do łańcucha oddechowego.

Faza IV: fosforylacja oksydacyjna (produkcja trifosforanu adenozyny [ATP] w obecności tlenu) zachodzi na wewnętrznej błonie mitochondrialnej, gdzie tlen jest końcowym akceptorem elektronów, które są teraz pozbawione energii i atomów wodoru.

Glikoliza zachodzi w cytoplazmie, podczas gdy cykl TCA i fosforylacja oksydacyjna zachodzą w mitochondriach.

W warunkach beztlenowych cykl TCA i fosforylacja oksydacyjna ustają, a głównym źródłem energii pozostaje glikoliza.

Glikoliza w warunkach beztlenowych przebiega szybko, ale wymaga utrzymania przepływu krwi, który jest niezbędny do zapewnienia zaopatrzenia w glukozę.

Metabolizm beztlenowy cząsteczki glukozy prowadzi do produkcji netto 2 cząsteczek ATP, w porównaniu z 36 cząsteczkami wytwarzanymi w warunkach aerobiozy.

ATP dostarcza energii dla wielu aktywnych mechanizmów transportowych (pompy sodowo-potasowe, pompy wapniowe itp.) obecnych na błonach komórkowych i niezbędnych do utrzymania homeostazy.

Komórki mózgowe mają ściśle tlenowy metabolizm iw warunkach niedotlenienia mogą zostać szybko naruszone przez zmniejszenie dopływu tlenu i energii, co skutkuje spowolnieniem lub całkowitym wyłączeniem aktywnych mechanizmów transportowych.

Integralność struktur komórkowych jest zagrożona przez utratę potasu przez błonę komórkową oraz napływ sodu i wapnia do komórek.

Mitochondria i retikulum endoplazmatyczne (ER) to organelle wewnątrzkomórkowe, które współpracują w regulacji poziomu wapnia w cytoplazmie, wchłaniając go w nadmiarze.

W warunkach niedotlenienia, kiedy integralność komórkowa zaczyna być zagrożona, pobieranie wapnia przez te organelle jest bezpośrednią przyczyną rozprzęgania fosforylacji oksydacyjnej, zjawiska, które znacznie zmniejsza produkcję energii i dodatkowo pogarsza metabolizm komórkowy.

Woda podąża za sodem i wapniem do komórek, prowadząc do obrzęku.

Końcowym produktem szlaku glikolitycznego jest pirogronian w warunkach tlenowych i mleczan (kwas mlekowy) w warunkach tlenowych.

Nagromadzenie mleczanu obniża pH i może upośledzać działanie układów enzymatycznych, prowadząc do śmierci komórki, jeśli natlenienie i perfuzja nie zostaną przywrócone.

Patologiczna anatomia i patofizjologia: utonięcie uszkodzenia płuc

Aspiracja płynów (mokre utonięcie) występuje u około 85-90% ofiar tonięcia.

Urazy płuc występują w tej grupie częściej niż u pacjentów, którzy nie aspirowali.

Rozmiar tych obrażeń zależy od objętości i rodzaju zasysanego płynu, a także zawartych w nim substancji.

Ważna jest różnica między utonięciem w słonej lub słodkiej wodzie:

świeża woda jest hipotoniczna w porównaniu z krwią i jeśli zostanie zassana, jest szybko wchłaniana do krążenia. Niszczy również surfaktant, zwiększając w ten sposób napięcie powierzchniowe na poziomie pęcherzyków płucnych, prowadząc do ich zapadnięcia się;
woda morska jest hipertoniczna w stosunku do krwi (roztwór soli o stężeniu około 3%) i zasysana wciąga płyn z krwi do pęcherzyków płucnych. Skutkuje to kolejno mechanicznym usunięciem środka powierzchniowo czynnego, zwiększonym napięciem powierzchniowym i zapadnięciem się pęcherzyków płucnych.

Niedodma skutkuje zaburzeniem stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q), przeciekiem śródpłucnym (Qs/Qt), zmniejszeniem resztkowej wydolności czynnościowej i zmniejszeniem podatności płuc.

Zmiany te często powodują przejściową hipoksemię.

Zmieszane z płynem, błotem, piaskiem, bakteriami i treścią żołądkową mogą zostać zaaspirowane, które są odpowiedzialne za procesy zapalne w drogach oddechowych, takie jak zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc.

ARDS jest częstym powikłaniem nieudanych utonięć i najprawdopodobniej wynika z uszkodzenia mikrokrążenia związanego z aspiracją ciał obcych i/lub wywołaną przez nie reakcją zapalną.

Aktywowane granulocyty uwalniają enzymy lizosomalne i wolne rodniki tlenowe oraz mogą uszkadzać błonę pęcherzykowo-włośniczkową, powodując napływ bogatego w białko płynu do przestrzeni śródmiąższowych, skąd bardzo trudno go usunąć.

Adhezja materiału białkowego do ścian pęcherzyków płucnych może prowadzić do tworzenia błon szklistych, czemu odpowiada białawy wygląd na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej, charakterystyczny dla ARDS.

ARDS, raz zrealizowany, rozwiązuje się bardzo powoli.

Patologia i patofizjologia: efekty hemodynamiczne i elektrolitowe

Podobne posty

Wydatki na opiekę zdrowotną we Włoszech: rosnące obciążenie gospodarstw domowych

Kwiecień 11, 2024

Alert wolierowy: między ewolucją wirusa a ryzykiem dla ludzi

Kwiecień 4, 2024

Dzień na żółto przeciwko endometriozie

Mar 28, 2024

Nadzieja i innowacja w walce z rakiem trzustki

Mar 27, 2024

Badania na zwierzętach nie wykazały różnic między zwierzętami niedotlenionymi a zwierzętami, którym podano hipotoniczny, izotoniczny lub hipertoniczny roztwór soli.

Płucny opór naczyniowy, ośrodkowe ciśnienie żylne i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych wzrosły u wszystkich zwierząt, podczas gdy pojemność minutowa serca i efektywna dynamiczna podatność płuc zmniejszyły się.

Równie ważnym odkryciem był brak znaczących różnic hemodynamicznych lub sercowo-naczyniowych między niedotlenionymi osobnikami kontrolnymi a tymi aspirującymi różne roztwory.

Zmiany czynnościowe, hemodynamiczne i sercowo-naczyniowe pojawiają się łatwiej podczas niedotlenienia niż podczas aspiracji płynów.

Badanie ofiar tonących, czy to w słodkiej, czy słonej wodzie, nie wykazało poważnych zmian stężenia hemoglobiny ani elektrolitów.

W konsekwencji wartości hemoglobiny i hematokrytu nie pozwalają określić, czy aspirowano wodę słodką, czy słoną.

Patologiczna anatomia i patofizjologia: uszkodzenie funkcji nerek u ofiar utonięcia

Większość ofiar tonięcia nie doświadcza upośledzenia funkcji nerek, jednak zdarza się to w niektórych przypadkach i nie należy tego bagatelizować.

Ostra martwica kanalików nerkowych może być spowodowana mioglobinurią, zmniejszonym przepływem krwi przez nerki wtórnym do niedotlenienia, niedociśnieniem, produkcją kwasu mlekowego, urazem.

Utrzymanie odpowiedniego rzutu serca jest zwykle wystarczające, aby zapobiec wystąpieniu niewydolności nerek.