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Choque cardiogênico: causas, sintomas, riscos, diagnóstico, tratamento, prognóstico, morte

By Cristiano antonino On Julho 4, 2022

Sobre o choque cardiogênico: na medicina, 'choque' refere-se a uma síndrome, ou seja, um conjunto de sintomas e sinais, causados pela perfusão sistêmica reduzida com um desequilíbrio entre a disponibilidade de oxigênio e a demanda de oxigênio ao nível tecidual

O choque é classificado em dois grandes grupos

choque do débito cardíaco diminuído: hipovolémico cardiogénico, obstrutivo, hemorrágico e hipovolémico não hemorrágico;
choque distributivo (de resistência periférica total diminuída): séptico, alérgico ('choque anafilático'), neurogênico e Espinhal choque.

O choque cardiogênico

O choque cardiogênico (em inglês 'cardiogenic shock') é devido a uma redução do débito cardíaco secundária a um déficit primitivo na atividade de bombeamento do coração ou resultante de arritmias hipercinéticas ou hipocinéticas.

A depressão crítica da função cardíaca determina as alterações que levam à hipoperfusão periférica associada à isquemia, disfunção e necrose celular, com alteração da função de órgãos e tecidos que pode até resultar na morte do paciente.

Esta forma de choque complica 5-15% de todos os ataques cardíacos e tem uma taxa de mortalidade intra-hospitalar muito alta (cerca de 80%).

Uma das classificações possíveis de choque cardiogênico é a seguinte:

A) Choque cardiogênico miogênico

do infarto do miocárdio
de cardiomiopatia dilatada;

B) Choque cardiogênico mecânico

de insuficiência mitral grave
de defeitos do septo interventricular;
da estenose aórtica;
de cardiomiopatia hipertrófica;

C) Choque cardiogênico arrítmico

da arritmia.

Causas e fatores de risco

As pressões e volumes de enchimento ventricular são aumentados e a pressão arterial média é reduzida.

Os eventos seguem este 'caminho':

o débito cardíaco diminui;
diminuição da pressão arterial (hipotensão arterial);
a hipotensão leva à diminuição da perfusão tecidual (hipoperfusão);
hipoperfusão leva a sofrimento isquêmico e necrose tecidual.

As causas a montante do choque cardiogênico, que podem levar e/ou promover a redução do débito cardíaco, são:

infarto agudo do miocárdio
insuficiência cardíaca;
ruptura do septo interventricular;
insuficiência mitral por ruptura de cordas tendíneas;
infarto do ventrículo direito;
ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo;
cardiomiopatias dilatadas;
valvulopatias em estágio final;
disfunção miocárdica por choque séptico;
choque de derrame pericárdico obstrutivo;
tamponamento cardíaco;
embolia pulmonar maciça;
hipertensão pulmonar;
coarctação da aorta;
cardiomiopatia hipertrófica;
mixoma (tumor do coração);
pneumotórax hipertensivo;
choque hipovolêmico por hemorragia.

Sinais e sintomas de choque cardiogênico

As principais manifestações do choque cardiogênico são a hipotensão arterial e a hipoperfusão tecidual, que por sua vez leva a vários outros sintomas e sinais.

Normalmente, a pressão arterial sistólica (máxima) do sujeito diminui em 30 ou 40 mmHg do que normalmente é.

Os possíveis sinais de choque cardiogênico são:

A) no sistema nervoso central:

mal-estar geral;
ansiedade;
perda de força;
déficit motor (dificuldade para caminhar, paralisia…);
déficit sensorial (visão turva…);
tontura;
perda de sentidos;
comer.

B) afetando a pele:

palidez;
lábios roxo-azulados;
suor frio;
sensação de frieza.

C) afetando o sistema gastrointestinal:

íleo paralítico;
gastrite erosiva;
pancreatite;
alitíase colecistite;
hemorragias gastrointestinais;
sofrimento hepático.

D) afetando o sangue:

trombocitopenia;
DIC (coagulação intravascular disseminada);
anemia hemolítica microangiopática;
anormalidades da coagulação.

E) afetando o coração:

taquicardia;
bradicardia;
fraqueza;
hipotensão arterial;
pulso carotídeo reduzido;
vários tipos de arritmia;
parada cardíaca.

F) afetando os rins:

oligúria;
anúria;
sinais de insuficiência renal aguda.

G) afetando o sistema imunológico

função leucocitária alterada;
febre e calafrios (choque séptico).

H) afetando o metabolismo:

hiperglicemia (fase inicial);
hipertrigliceridemia;
hipoglicemia (fase avançada);
acidose metabólica;
hipotermia.

I) afetando os pulmões:

dispneia (fome de ar)
taquipneia
bradipneia;
hipoxemia.

A estenose das artérias coronárias, que se tornou aparente durante a autópsia de indivíduos que morreram de choque irreversível, afeta principalmente o tronco comum da artéria coronária esquerda, que supre dois/terços do músculo cardíaco.

O diagnóstico de choque cardiogênico é baseado em várias ferramentas, incluindo:

anamnese;
exame objetivo;
testes laboratoriais;
hemograma;
hemogasanálise;
VARREDURA DE TC;
coronarografia;
angiografia pulmonar;
eletrocardiograma;
Raio-x do tórax;
ecocardiograma com colordoppler.

A anamnese e o exame objetivo são importantes e devem ser realizados muito rapidamente

No caso de um paciente inconsciente, a anamnese pode ser feita com a ajuda de familiares ou amigos, se presentes.

Ao exame objetivo, o paciente com choque frequentemente apresenta-se pálido, com pele fria e úmida, taquicárdico, com pulso carotídeo reduzido, função renal prejudicada (oligúria) e consciência prejudicada.

Durante o diagnóstico, é necessário garantir a permeabilidade das vias aéreas em pacientes com consciência prejudicada, colocar o sujeito em posição anti-choque (supino), cobrir a vítima, sem fazê-la suar, para evitar lipotimia e, assim, maior agravamento do estado de choque.

No choque cardiogênico ocorre esta situação:

pré-carga: aumenta;
pós-carga: aumenta reflexivamente;
contratilidade: diminuída;
satO2 venosa central: diminuída;
Concentração de Hb: normal;
diurese: diminuída;
resistência periférica: aumentada;
sensório: estado normal ou confusional.

Lembramos ao leitor que o débito sistólico depende pela lei de Starling da pré-carga, pós-carga e contratilidade do coração que pode ser monitorado clinicamente indiretamente por vários métodos:

pré-carga: pela medida da pressão venosa central por meio do cateter de Swan-Ganz, tendo em vista que essa variável não tem função linear com a pré-carga, mas também depende da rigidez das paredes do ventrículo direito;
pós-carga: medindo a pressão arterial sistêmica (em particular a diastólica, ou seja, a 'mínima');
contratilidade: por ecocardiograma ou cintilografia miocárdica.

Os outros parâmetros importantes em caso de choque são verificados por:

hemoglobina: por hemocromo;
saturação de oxigênio: por meio de um medidor de saturação para o valor sistêmico e coletando uma amostra especial do cateter venoso central para saturação venosa (a diferença com o valor arterial indica o consumo de oxigênio pelos tecidos)
pressão arterial de oxigênio: via hemogasanálise
diurese: por cateter vesical.

Evolução

Uma vez iniciado o processo que desencadeia a síndrome, a hipoperfusão tecidual leva a uma disfunção multiorgânica, que aumenta e piora o estado de choque: várias substâncias são despejadas na corrente circulatória, desde vasoconstritores, como catecolaminas, até várias cininas, histamina, serotonina, prostaglandinas, radicais livres, ativação do sistema complemento e fator de necrose tumoral.

Todas essas substâncias não fazem nada além de danificar órgãos vitais, como rim, coração, fígado, pulmão, intestino, pâncreas e cérebro.

O choque cardiogênico grave que não é tratado a tempo tem um prognóstico ruim, pois pode levar ao coma irreversível e à morte do paciente.

Curso de choque cardiogênico

Três fases diferentes geralmente podem ser identificadas no choque:

fase inicial compensatória: a depressão cardiovascular piora e o organismo aciona mecanismos de compensação mediados pelo sistema nervoso simpático, catecolaminas e produção de fatores locais como citocinas. A fase inicial é mais facilmente tratável. O diagnóstico precoce leva a um melhor prognóstico, porém muitas vezes é árduo, pois os sintomas e sinais podem ser turvos ou inespecíficos nesta fase;
fase de progressão: os mecanismos de compensação tornam-se ineficazes e o déficit de perfusão aos órgãos vitais piora rapidamente, causando graves desequilíbrios fisiopatológicos com isquemia, dano celular e acúmulo de substâncias vasoativas. A vasodilatação com aumento da permeabilidade tecidual pode até levar à coagulação intravascular disseminada. Sobre este assunto, leia: Coagulação intravascular disseminada (CIVD): causas e terapias
fase de irreversibilidade: esta é a fase mais grave, onde sintomas e sinais acentuados facilitam o diagnóstico, que, no entanto, realizado nesta fase, muitas vezes leva a terapias ineficazes e prognóstico ruim. Coma irreversível e função cardíaca reduzida podem ocorrer, até parada cardíaca e morte do paciente.

Terapia: em pacientes com choque cardiogênico, o tratamento costuma ser muito complexo

O tratamento das arritmias é a cardioversão elétrica sincronizada nas taquiarritmias e a estimulação transcutânea ou a infusão de isoprenalina nas bradiarritmias.

A deficiência de bomba por cardiopatia estrutural, necrose/isquemia, cardiopatia dilatada, miocardiopatia requer a infusão de aminas (dobutamina ou dopamina) e, na presença de infarto do miocárdio, a reabertura mecânica da artéria coronária ocluída por angioplastia.

A estabilização clínica inicial é seguida de monitorização com cateter de Swan-Ganz, que permitirá, através da verificação do débito cardíaco e das pressões de cunha pulmonar, modular a administração do fármaco de acordo com as respostas hemodinâmicas.

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Terapia de droga

Substâncias vasodilatadoras como nitroprussiato de sódio e nitroglicerina podem ser usadas em formas com função sistólica deprimida ou infarto do miocárdio.

Na maioria dos casos, entretanto, são utilizadas substâncias simpaticomiméticas, como a dopamina e a dobutamina, que, ao sustentar a pressão arterial, melhoram a perfusão dos órgãos e, assim, reduzem a resistência periférica, por reduzirem a produção de substâncias vasoconstritoras locais.

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Contrapulsador aórtico

O suporte mecânico que o uso do contrapulsador aórtico pode proporcionar é utilizado nas formas que envolvem o músculo cardíaco isquêmico: insuficiência mitral aguda e ruptura isquêmica do defeito interventricular. Este suporte permite uma solução de ponte, que permitirá que a cirurgia seja realizada nas melhores condições possíveis.

Terapia Cirúrgica

A intervenção cirúrgica é obrigatória em defeitos mecânicos, conforme relatado, e beneficia-se de curtos períodos de latência entre o início da terapia médica e eventual suporte mecânico.

Prognóstico

A patologia infelizmente tem um prognóstico ruim em quase 80% dos casos hospitalares não tratados (em alguns casos esse número se aproxima de 100%).

O prognóstico melhora com o diagnóstico e tratamento realizado muito rapidamente.

É especialmente importante estabilizar o paciente com o tratamento inicial, para que haja tempo para testes diagnósticos mais específicos e terapias mais específicas.

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Sobrevivência

Em caso de choque cardiogênico, a sobrevida três anos após o diagnóstico é de cerca de 40%, o que significa que em cada 10 pacientes que sofrem de choque cardiogênico, 4 ainda estão vivos 3 anos após o diagnóstico.

O que fazer?

Se você suspeitar que alguém está sofrendo de choque, entre em contato com o número de emergência.

Enquanto isso, coloque a pessoa na posição anti-choque, ou Posição Trendelenburg, que é obtido colocando a vítima deitada no chão, em decúbito dorsal, inclinada 20-30° com a cabeça no chão sem travesseiro, com a pelve levemente elevada (por exemplo, com travesseiro) e os membros inferiores elevados.

Fonte:

Medicina on-line