Choque cardiogênico: causas, sintomas, riscos, diagnóstico, tratamento, prognóstico, morte
Sobre o choque cardiogênico: na medicina, 'choque' refere-se a uma síndrome, ou seja, um conjunto de sintomas e sinais, causados pela perfusão sistêmica reduzida com um desequilíbrio entre a disponibilidade de oxigênio e a demanda de oxigênio ao nível tecidual
O choque é classificado em dois grandes grupos
- choque do débito cardíaco diminuído: hipovolémico cardiogénico, obstrutivo, hemorrágico e hipovolémico não hemorrágico;
- choque distributivo (de resistência periférica total diminuída): séptico, alérgico ('choque anafilático'), neurogênico e Espinhal choque.
O choque cardiogênico
O choque cardiogênico (em inglês 'cardiogenic shock') é devido a uma redução do débito cardíaco secundária a um déficit primitivo na atividade de bombeamento do coração ou resultante de arritmias hipercinéticas ou hipocinéticas.
A depressão crítica da função cardíaca determina as alterações que levam à hipoperfusão periférica associada à isquemia, disfunção e necrose celular, com alteração da função de órgãos e tecidos que pode até resultar na morte do paciente.
Esta forma de choque complica 5-15% de todos os ataques cardíacos e tem uma taxa de mortalidade intra-hospitalar muito alta (cerca de 80%).
Uma das classificações possíveis de choque cardiogênico é a seguinte:
A) Choque cardiogênico miogênico
- do infarto do miocárdio
- de cardiomiopatia dilatada;
B) Choque cardiogênico mecânico
- de insuficiência mitral grave
- de defeitos do septo interventricular;
- da estenose aórtica;
- de cardiomiopatia hipertrófica;
C) Choque cardiogênico arrítmico
- da arritmia.
Causas e fatores de risco
As pressões e volumes de enchimento ventricular são aumentados e a pressão arterial média é reduzida.
Os eventos seguem este 'caminho':
- o débito cardíaco diminui;
- diminuição da pressão arterial (hipotensão arterial);
- a hipotensão leva à diminuição da perfusão tecidual (hipoperfusão);
- hipoperfusão leva a sofrimento isquêmico e necrose tecidual.
As causas a montante do choque cardiogênico, que podem levar e/ou promover a redução do débito cardíaco, são:
- infarto agudo do miocárdio
- insuficiência cardíaca;
- ruptura do septo interventricular;
- insuficiência mitral por ruptura de cordas tendíneas;
- infarto do ventrículo direito;
- ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo;
- cardiomiopatias dilatadas;
- valvulopatias em estágio final;
- disfunção miocárdica por choque séptico;
- choque de derrame pericárdico obstrutivo;
- tamponamento cardíaco;
- embolia pulmonar maciça;
- hipertensão pulmonar;
- coarctação da aorta;
- cardiomiopatia hipertrófica;
- mixoma (tumor do coração);
- pneumotórax hipertensivo;
- choque hipovolêmico por hemorragia.
Sinais e sintomas de choque cardiogênico
As principais manifestações do choque cardiogênico são a hipotensão arterial e a hipoperfusão tecidual, que por sua vez leva a vários outros sintomas e sinais.
Normalmente, a pressão arterial sistólica (máxima) do sujeito diminui em 30 ou 40 mmHg do que normalmente é.
Os possíveis sinais de choque cardiogênico são:
A) no sistema nervoso central:
- mal-estar geral;
- ansiedade;
- perda de força;
- déficit motor (dificuldade para caminhar, paralisia…);
- déficit sensorial (visão turva…);
- tontura;
- perda de sentidos;
- comer.
B) afetando a pele:
- palidez;
- lábios roxo-azulados;
- suor frio;
- sensação de frieza.
C) afetando o sistema gastrointestinal:
- íleo paralítico;
- gastrite erosiva;
- pancreatite;
- alitíase colecistite;
- hemorragias gastrointestinais;
- sofrimento hepático.
D) afetando o sangue:
- trombocitopenia;
- DIC (coagulação intravascular disseminada);
- anemia hemolítica microangiopática;
- anormalidades da coagulação.
E) afetando o coração:
- taquicardia;
- bradicardia;
- fraqueza;
- hipotensão arterial;
- pulso carotídeo reduzido;
- vários tipos de arritmia;
- parada cardíaca.
F) afetando os rins:
- oligúria;
- anúria;
- sinais de insuficiência renal aguda.
G) afetando o sistema imunológico
- função leucocitária alterada;
- febre e calafrios (choque séptico).
H) afetando o metabolismo:
- hiperglicemia (fase inicial);
- hipertrigliceridemia;
- hipoglicemia (fase avançada);
- acidose metabólica;
- hipotermia.
I) afetando os pulmões:
- dispneia (fome de ar)
- taquipneia
- bradipneia;
- hipoxemia.
A estenose das artérias coronárias, que se tornou aparente durante a autópsia de indivíduos que morreram de choque irreversível, afeta principalmente o tronco comum da artéria coronária esquerda, que supre dois/terços do músculo cardíaco.
O diagnóstico de choque cardiogênico é baseado em várias ferramentas, incluindo:
- anamnese;
- exame objetivo;
- testes laboratoriais;
- hemograma;
- hemogasanálise;
- VARREDURA DE TC;
- coronarografia;
- angiografia pulmonar;
- eletrocardiograma;
- Raio-x do tórax;
- ecocardiograma com colordoppler.
A anamnese e o exame objetivo são importantes e devem ser realizados muito rapidamente
No caso de um paciente inconsciente, a anamnese pode ser feita com a ajuda de familiares ou amigos, se presentes.
Ao exame objetivo, o paciente com choque frequentemente apresenta-se pálido, com pele fria e úmida, taquicárdico, com pulso carotídeo reduzido, função renal prejudicada (oligúria) e consciência prejudicada.
Durante o diagnóstico, é necessário garantir a permeabilidade das vias aéreas em pacientes com consciência prejudicada, colocar o sujeito em posição anti-choque (supino), cobrir a vítima, sem fazê-la suar, para evitar lipotimia e, assim, maior agravamento do estado de choque.
No choque cardiogênico ocorre esta situação:
- pré-carga: aumenta;
- pós-carga: aumenta reflexivamente;
- contratilidade: diminuída;
- satO2 venosa central: diminuída;
- Concentração de Hb: normal;
- diurese: diminuída;
- resistência periférica: aumentada;
- sensório: estado normal ou confusional.
Lembramos ao leitor que o débito sistólico depende pela lei de Starling da pré-carga, pós-carga e contratilidade do coração que pode ser monitorado clinicamente indiretamente por vários métodos:
- pré-carga: pela medida da pressão venosa central por meio do cateter de Swan-Ganz, tendo em vista que essa variável não tem função linear com a pré-carga, mas também depende da rigidez das paredes do ventrículo direito;
- pós-carga: medindo a pressão arterial sistêmica (em particular a diastólica, ou seja, a 'mínima');
- contratilidade: por ecocardiograma ou cintilografia miocárdica.
Os outros parâmetros importantes em caso de choque são verificados por:
- hemoglobina: por hemocromo;
- saturação de oxigênio: por meio de um medidor de saturação para o valor sistêmico e coletando uma amostra especial do cateter venoso central para saturação venosa (a diferença com o valor arterial indica o consumo de oxigênio pelos tecidos)
- pressão arterial de oxigênio: via hemogasanálise
- diurese: por cateter vesical.
Durante o diagnóstico, o paciente é observado continuamente, para verificar como a situação evolui, sempre mantendo o 'abc regra' em mente, ou seja, verificando
- permeabilidade das vias aéreas
- presença de respiração;
- presença de circulação.
Esses três fatores são vitais para a sobrevivência do paciente e devem ser verificados – e se necessário restabelecidos – nessa ordem.
Evolução
Uma vez iniciado o processo que desencadeia a síndrome, a hipoperfusão tecidual leva a uma disfunção multiorgânica, que aumenta e piora o estado de choque: várias substâncias são despejadas na corrente circulatória, desde vasoconstritores, como catecolaminas, até várias cininas, histamina, serotonina, prostaglandinas, radicais livres, ativação do sistema complemento e fator de necrose tumoral.
Todas essas substâncias não fazem nada além de danificar órgãos vitais, como rim, coração, fígado, pulmão, intestino, pâncreas e cérebro.
O choque cardiogênico grave que não é tratado a tempo tem um prognóstico ruim, pois pode levar ao coma irreversível e à morte do paciente.
Curso de choque cardiogênico
Três fases diferentes geralmente podem ser identificadas no choque:
- fase inicial compensatória: a depressão cardiovascular piora e o organismo aciona mecanismos de compensação mediados pelo sistema nervoso simpático, catecolaminas e produção de fatores locais como citocinas. A fase inicial é mais facilmente tratável. O diagnóstico precoce leva a um melhor prognóstico, porém muitas vezes é árduo, pois os sintomas e sinais podem ser turvos ou inespecíficos nesta fase;
- fase de progressão: os mecanismos de compensação tornam-se ineficazes e o déficit de perfusão aos órgãos vitais piora rapidamente, causando graves desequilíbrios fisiopatológicos com isquemia, dano celular e acúmulo de substâncias vasoativas. A vasodilatação com aumento da permeabilidade tecidual pode até levar à coagulação intravascular disseminada. Sobre este assunto, leia: Coagulação intravascular disseminada (CIVD): causas e terapias
- fase de irreversibilidade: esta é a fase mais grave, onde sintomas e sinais acentuados facilitam o diagnóstico, que, no entanto, realizado nesta fase, muitas vezes leva a terapias ineficazes e prognóstico ruim. Coma irreversível e função cardíaca reduzida podem ocorrer, até parada cardíaca e morte do paciente.
Terapia: em pacientes com choque cardiogênico, o tratamento costuma ser muito complexo
O tratamento das arritmias é a cardioversão elétrica sincronizada nas taquiarritmias e a estimulação transcutânea ou a infusão de isoprenalina nas bradiarritmias.
A deficiência de bomba por cardiopatia estrutural, necrose/isquemia, cardiopatia dilatada, miocardiopatia requer a infusão de aminas (dobutamina ou dopamina) e, na presença de infarto do miocárdio, a reabertura mecânica da artéria coronária ocluída por angioplastia.
A estabilização clínica inicial é seguida de monitorização com cateter de Swan-Ganz, que permitirá, através da verificação do débito cardíaco e das pressões de cunha pulmonar, modular a administração do fármaco de acordo com as respostas hemodinâmicas.
Terapia de droga
Substâncias vasodilatadoras como nitroprussiato de sódio e nitroglicerina podem ser usadas em formas com função sistólica deprimida ou infarto do miocárdio.
Na maioria dos casos, entretanto, são utilizadas substâncias simpaticomiméticas, como a dopamina e a dobutamina, que, ao sustentar a pressão arterial, melhoram a perfusão dos órgãos e, assim, reduzem a resistência periférica, por reduzirem a produção de substâncias vasoconstritoras locais.
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Contrapulsador aórtico
O suporte mecânico que o uso do contrapulsador aórtico pode proporcionar é utilizado nas formas que envolvem o músculo cardíaco isquêmico: insuficiência mitral aguda e ruptura isquêmica do defeito interventricular. Este suporte permite uma solução de ponte, que permitirá que a cirurgia seja realizada nas melhores condições possíveis.
Terapia Cirúrgica
A intervenção cirúrgica é obrigatória em defeitos mecânicos, conforme relatado, e beneficia-se de curtos períodos de latência entre o início da terapia médica e eventual suporte mecânico.
Prognóstico
A patologia infelizmente tem um prognóstico ruim em quase 80% dos casos hospitalares não tratados (em alguns casos esse número se aproxima de 100%).
O prognóstico melhora com o diagnóstico e tratamento realizado muito rapidamente.
É especialmente importante estabilizar o paciente com o tratamento inicial, para que haja tempo para testes diagnósticos mais específicos e terapias mais específicas.
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Sobrevivência
Em caso de choque cardiogênico, a sobrevida três anos após o diagnóstico é de cerca de 40%, o que significa que em cada 10 pacientes que sofrem de choque cardiogênico, 4 ainda estão vivos 3 anos após o diagnóstico.
O que fazer?
Se você suspeitar que alguém está sofrendo de choque, entre em contato com o número de emergência.
Enquanto isso, coloque a pessoa na posição anti-choque, ou Posição Trendelenburg, que é obtido colocando a vítima deitada no chão, em decúbito dorsal, inclinada 20-30° com a cabeça no chão sem travesseiro, com a pelve levemente elevada (por exemplo, com travesseiro) e os membros inferiores elevados.
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