Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimerova choroba, príznaky a diagnostika

By Cristiano Antonino On Decembra 12, 2022

Alzheimerova choroba je najčastejšou formou primárnej demencie na svete. Alzheimerova choroba sa postupne prejavuje stratou pamäti, ťažkosťami s pohybom, stratou jazykových schopností a ťažkosťami s rozpoznávaním predmetov a ľudí

Diagnóza Alzheimerovej choroby je ťažká, pretože tieto príznaky sú zamieňané s príznakmi typickými pre iné formy demencie.

Príznaky Alzheimerovej choroby

Typické príznaky Alzheimerovej choroby sa vyskytujú postupne v priebehu ochorenia a zahŕňajú:

Strata pamäte;
Časopriestorová dezorientácia;
Zmeny nálady;
Zmeny osobnosti;
Agnosia, tj ťažkosti s rozpoznávaním predmetov;
Afázia, tj strata jazykových zručností;
Apraxia, tj neschopnosť pohybu a koordinácie;
Komunikačné ťažkosti;
agresivita;
Fyzické zmeny.

Čo znamená demencia

Demencia je definovaná ako viac-menej rýchla strata funkcií hornej kôry.

Vyššie kortikálne funkcie sú rozdelené do štyroch širokých kategórií: phasia, praxea, gnosia a mnesia.

Fasia je schopnosť komunikovať prostredníctvom lingvistického kódovania, či už písaného alebo hovoreného;
praxia je schopnosť riadiť dobrovoľné pohyby tela vo vzťahu k projektu (tranzitívna praxea) alebo gestickej komunikačnej inštancii (intranzitívna praxea);
gnóza je schopnosť pripisovať význam podnetom z okolitého sveta a/alebo vlastného tela;
mnesia je schopnosť získavať novinky z interakcií so svetom a vedieť si ich neskôr vybaviť podľa správnej chronológie.

Tieto štyri funkcie, ktoré sú v skutočnosti navzájom veľmi prepojené (spomeňte si napríklad na to, do akej miery závisí prejav písaného jazyka od integrity vhodných motorických vzorcov na jeho fyzické stvárnenie, alebo do akej miery je schopnosť zapamätať si fakty, resp. predmety sú spojené so schopnosťou pochopiť ich správny význam), sú terčom chorôb charakterizovaných demenciou, ako je Alzheimerova choroba.

Existujú ďalšie dôležité kategórie, ktoré možno priamo pripísať funkčnosti mozgovej kôry, ako je úsudok, nálada, empatia a schopnosť udržiavať konštantnú linearitu toku myšlienok (tj pozornosti), ale poruchy, ktoré elektívne ovplyvňujú tieto ďalšie funkcie sú viac-menej legitímne zastrešené psychiatrický Poruchy.

Demencia medzi psychiatriou a neurológiou

Ako uvidíme neskôr, toto oddelenie špecializovaných odborov (neurológia a psychiatria) nepomáha správnemu porozumeniu dementného pacienta (a teda pacienta s Alzheimerovou chorobou), u ktorého sa v skutočnosti takmer neustále prejavuje postihnutie všetkých vyššie spomenutých kognitívnych sfér. aj keď s premenlivou prevalenciou jedného alebo druhého.

To, čo v súčasnosti naďalej oddeľuje dve vetvy medicínskeho poznania (v skutočnosti až do 1970. rokov XNUMX. storočia integrované do jedinej disciplíny „neuropsychiatria“), je neschopnosť nájsť jasný makro- a mikroskopický biologický vzorec v „čisto“ psychiatrických ochoreniach.

Demencia je teda výsledkom anatomicky zistiteľného procesu degenerácie buniek mozgovej kôry priradených kognitívnym funkciám.

Preto by sa z definície mali vylúčiť tie stavy mozgového utrpenia, ktoré zhoršujú stav vedomia: pacient s demenciou je ostražitý.

Primárna demencia a sekundárna demencia

Po zistení stavu demencie vzniká ďalší dôležitý rozdiel medzi sekundárnymi formami spôsobenými poškodením mozgu spôsobeným poruchami v nenervových štruktúrach (najskôr cievny strom, potom meningeálne výstelky, potom podporné spojivové bunky), sekundárne formy spôsobené k poškodeniu nervov vyvolanému známymi pôvodcami (infekcie, toxické látky, abnormálna aktivácia zápalu, genetické chyby, trauma) a nakoniec k poškodeniu nervových buniek bez známych príčin, teda „primárnym“.

Fenomén primárneho poškodenia neurónov, ktoré selektívne ovplyvňuje nervové bunky v mozgovej kôre využívanej na kognitívne funkcie (nazývané aj „asociačná kôra“), predstavuje skutočný patologický substrát toho, čo nazývame Alzheimerova choroba.

Postupnosť symptómov pri Alzheimerovej chorobe

Alzheimerova demencia je chronické degeneratívne ochorenie, ktorého zákernosť je širokej verejnosti natoľko známa, že patrí k najčastejším obavám, ktoré pacientov najmä po určitom veku podnecujú k neurologickému vyšetreniu.

Biologický dôvod tejto postupnej progresie symptómov na začiatku Alzheimerovej choroby je vlastný konceptu „funkčnej rezervy“: kompenzačné kapacity, ktoré ponúka systém charakterizovaný širokou redundanciou spojení, akým je mozog, mu umožňujú podarilo zabezpečiť udržanie funkčných kapacít až do minimálneho číselného členu bunkovej populácie, za ktorým dochádza k strate funkcie, ktorej rozpad predpokladá od tohto momentu katastrofický vývoj.

Pre predstavu o takejto progresii si potom treba predstaviť, že mikroskopické ochorenie sa postupne vytvára niekoľko rokov pred jeho klinickým prejavom, ktorého priebeh bude tým rýchlejší, čím skôr sa proces tichej bunkovej smrti prejavil.

Štádiá Alzheimerovej choroby a súvisiace symptómy

Po objasnení tejto časovej dynamiky je ľahšie interpretovať symptómy, ktoré charakterizujú priebeh choroby, žiaľ, neúprosný: školsky rozlišujeme psychiatrickú fázu, neurologickú fázu a internalizovanú, terminálnu fázu choroby.

Celý klinický priebeh je rozložený na priemerné obdobie 8 až 15 rokov, so širokými interindividuálnymi variáciami súvisiacimi s viacerými faktormi, medzi ktoré patrí najmä stupeň duševného cvičenia, ktoré si pacient udržiaval počas svojho života, čo sa považuje za hlavný faktor. podporuje predĺženie trvania ochorenia.

1. fáza. Psychiatrická fáza

Psychiatrická fáza je z pohľadu subjektívnej pohody pacienta v podstate najtrápnejším obdobím.

Začína pociťovať vlastnú stratu spoľahlivosti voči sebe a ostatným; je si vedomý toho, že robí chyby pri plnení úloh a konaní, ktorým za normálnych okolností nevenoval takmer žiadnu pozornosť: výber najvhodnejšieho slova na vyjadrenie myšlienky, najlepšia stratégia na dosiahnutie cieľa pri vedení motorového vozidla, správna spomienka na sled udalostí, ktoré podnietili nápadnú epizódu.

Pacient tiesnivo pociťuje objektívne straty schopností, tie sú však také sporadické a heterogénne, že mu neposkytujú logické vysvetlenia.

Bojí sa prejaviť svoje nedostatky, preto sa ich neustále snaží skrývať pred verejnosťou aj pred sebou samým.

Tento stav psycho-emocionálneho stresu vedie každého pacienta s alzheimerom k tomu, aby zaujal odlišné správanie v závislosti od jeho osobnostných vlastností:

tí, ktorí sa stanú netolerantnými a dokonca agresívnymi voči akémukoľvek prejavu pozornosti od svojich príbuzných;
tí, ktorí sa uzavrú v mutacizme, ktorý čoskoro nadobudne charakteristiky nerozoznateľné od stavu depresívnej nálady (v tomto štádiu často dostávajú recepty na antidepresíva);
tí, ktorí sa pretvarujú tým, že predvádzajú svoje doteraz neporušené komunikačné schopnosti, stávajú sa hlúpymi alebo dokonca hlúpymi.

Táto výrazná variabilita určite oneskoruje diagnostický rámec choroby, dokonca aj skúseným očiam.

Neskôr uvidíme, ako včasná diagnostika ochorenia nie je, žiaľ, rozhodujúca pri ovplyvňovaní prirodzeného priebehu ochorenia, ale v čo najväčšej miere je nevyhnutné zachovať integritu kvality života rodín pacientov.

Fáza 2. Neurologická fáza

V druhej, neurologickej fáze, sa jasne objavia deficity v štyroch vyššie uvedených funkciách kôry.

Zdá sa, že neexistuje žiadne pravidlo, ale vo väčšine prípadov sa zdá, že prvé funkcie, ktoré sú narušené, sú tie, ktoré sú pozorné gnózou.

Vnímanie seba samého, tak na rovine telesnej integrity, ako aj na rovine architektonického usporiadania okolitého sveta, začína ochabovať, čo na jednej strane spôsobuje zníženú schopnosť vnímať vlastný patologický stav (anosognózia, fakt ktorá pacienta čiastočne oslobodzuje zo stavu úzkosť prevládajúci v predchádzajúcej fáze), a na druhej strane správne umiestniť udalosti do správneho časopriestorového usporiadania.

Subjekt zvyčajne odhaľuje neschopnosť vysledovať už prejdenú trasu s ohľadom na usporiadanie ciest, ktoré práve prešli.

Tieto prejavy, ktoré sú navyše bežné u ľudí bez demencie v dôsledku triviálnych rozptýlení, sa často interpretujú ako „strata pamäte“.

Je dôležité určiť rozsah a pretrvávanie epizód straty pamäti, pretože skutočný mnestický deficit môže byť na druhej strane benígnym prejavom normálneho procesu starnutia v staršom mozgu (typickým deficitom krátkodobého mnestického prebudenia je kompenzované akcentovaním udalostí, ktoré sa odohrali pred mnohými rokmi, častokrát obohatené o detaily, ktoré sa skutočne stali).

Následná úplná časopriestorová dezorientácia sa začína spájať s disperznými javmi, niekedy s charakterom skutočných zrakových a sluchových halucinácií a často s desivým obsahom.

Pacient začne obracať rytmus spánku a bdenia, pričom sa striedajú dlhé fázy bdelej zotrvačnosti s výbuchmi nepokoja, niekedy až agresívneho.

Distancovanosť okolia ho vedie k tomu, že na dovtedy známe situácie reaguje s údivom a podozrievavosťou, stráca sa schopnosť osvojovať si nové udalosti, čím vzniká úplná „anterográdna“ amnézia, ktorá natrvalo zhoršuje schopnosť pripisovať význam vlastnej skúsenosti.

Súčasne sa strácajú obvyklé gestické postoje, mimika a držanie tela sa stávajú neschopnými vyjadrovať zdieľané správy, pacient najskôr stráca konštruktívne zručnosti, ktoré si vyžadujú motorické plánovanie (napr. varenie), potom aj pohybové sekvencie, ktoré sa vykonávajú s relatívnou automatikou ( odevná apraxia, strata autonómie súvisiacej s osobnou hygienou).

Fázické postihnutie zahŕňa obe zložky, ktoré sa v neurologickej semeiotike klasicky rozlišujú, teda „motorickú“ a „zmyslovú“ zložku: v skutočnosti ide jednak o jasné lexikálne ochudobnenie s mnohými chybami v motorickom vyjadrení viet, jednak o zvýšenie v spontánnej plynulosti reči, ktorá pre samotného pacienta postupne stráca význam: výsledkom je často motorický stereotyp, pri ktorom pacient opakovane deklamuje viac-menej jednoduchú vetu, zvyčajne zle vyslovenú, úplne afinalistickú a ľahostajnú k reakcii partnera.

Poslednou funkciou, ktorá sa stráca, je rozpoznávanie členov rodiny, čím neskôr, tým bližšie sú.

Toto je najtrápnejšia fáza pre príbuzných pacienta: za črtami ich milovanej osoby sa postupne nahrádza neznáma bytosť, ktorá navyše každým dňom viac zaťažuje plán starostlivosti.

Bez preháňania možno povedať, že ku koncu neurologickej fázy sa predmet lekárskej starostlivosti postupne prenáša z pacienta na jeho najbližšiu rodinu.

3. fáza. Internistická fáza

Internistická fáza vidí subjekt teraz bez motorickej iniciatívy a zámernosti konania.

Vitálne automatizmy sa uzavreli v bezprostrednej kŕmnej a vylučovacej sfére, často sa navzájom prekrývajú (koprofágia).

Pacient je tiež často nositeľom orgánového ochorenia súvisiaceho s toxicitou liekov, ktoré boli nevyhnutne užívané na kontrolu behaviorálnych excesov v skorších štádiách ochorenia (neuroleptiká, stabilizátory nálady atď.).

Okrem špecifických podmienok hygieny a starostlivosti, v ktorých sa každý pacient môže ocitnúť, je väčšina z nich zaplavená interkurentnými infekciami, ktorých letalita sa zdá byť obzvlášť priaznivá v podmienkach psychomotorického poklesu; iných dostane infarkt, mnohí zomierajú na nekoordináciu prehĺtania (pneumónia ab ingestis).

Fáza 4. Koncová fáza

Pomaly degeneratívne terminálne štádiá sú charakterizované podvýživou až do kachexie a multiorgánovou patológiou až úplným marazmom vegetatívnych funkcií.

Žiaľ, ale pochopiteľne, smrť pacienta často prežívajú rodinní príslušníci s jemnou žilou úľavy, o to väčšia, čím dlhší je priebeh ochorenia.

Alzheimerova choroba: príčiny

Príčiny Alzheimerovej choroby nie sú dodnes známe.

To isté sa nedá povedať o biomolekulových poznatkoch a patogenetických procesoch, ktoré boli postupne objasnené za posledných 50 rokov výskumu.

Pochopenie toho, čo sa deje s nervovou bunkou postihnutou chorobou, totiž nemusí nevyhnutne znamenať identifikáciu konkrétnej udalosti, ktorá spúšťa patologický proces, udalosti, ktorej odstránenie alebo náprava by mohla umožniť vyliečenie choroby.

Teraz s istotou vieme, že tak ako pri iných primárnych degeneratívnych ochoreniach centrálneho nervového systému, ako je Parkinsonova choroba a amyotrofická laterálna skleróza, základným patologickým mechanizmom je apoptóza, teda dysfunkcia mechanizmov, ktoré regulujú takzvané „programované bunky“. smrť.”

Vieme, že každý typ bunky v tele je charakterizovaný cyklom, v ktorom sa strieda replikačná fáza (mitóza) a fáza metabolickej aktivity, ktorá je špecifická pre daný typ bunky (napr. biochemická aktivita pečeňovej bunky verzus sekrečná aktivita buniek črevného epitelu).

Vzájomné množstvo týchto dvoch fáz je nielen špecifické pre bunkový typ, ale mení sa aj v procese diferenciácie bunkových línií od embryonálneho života až po narodenie.

Embryonálne prekurzory neurónov (neuroblasty) sa teda počas embryonálneho vývoja mozgu replikujú veľmi rýchlo, pričom každý dosiahne zrelosť, ktorá sa zhoduje s niekoľkými prvými mesiacmi po narodení, kedy sa bunka stáva „trvalou, to znamená, že už nie je replikuje až do smrti.

Tento jav predpovedá, že zrelé nervové bunky majú tendenciu odumierať skôr, ako je predpokladaná dĺžka života subjektu, takže v starobe sa počet buniek, ktoré sú ešte nažive, výrazne zníži oproti pôvodnému počtu.

Bunková smrť, ku ktorej dochádza mechanizmom aktívneho „zabíjania“ organizmom, presne „naprogramovaným“, zodpovedá väčšej konsolidácii spojení iniciovaných už prežívajúcimi bunkami.

Súvisiace príspevky

Výdavky na zdravotníctvo v Taliansku: rastúca záťaž pre domácnosti

Apríla 11, 2024

Aviary Alert: Medzi vývojom vírusov a ľudskými rizikami

Apríla 4, 2024

Deň v žltom proti endometrióze

Mar 28, 2024

Nádej a inovácia v boji proti rakovine pankreasu

Mar 27, 2024

Tento aktívny proces, nazývaný apoptóza, je jedným z najdôležitejších morfodynamických substrátov procesov učenia mozgu, ako aj globálneho fenoménu starnutia.

O biomolekulárnych detailoch zapojených do tohto komplexného fenoménu života neurónov máme teraz pôsobivé množstvo údajov a objasnení.

Stále nie je jasné, aký mechanizmus riadi aktiváciu apoptózy v normálnych bunkách a čo je dôležitejšie, pre akú konkrétnu udalosť pri Alzheimerovej chorobe je apoptóza aktivovaná v takom búrlivom a nekontrolovanom rozsahu.

Epidemiológia Alzheimerovej choroby

Bolo spomenuté, že Alzheimerova choroba, ak je správne diagnostikovaná, stúpa na vrchol celosvetovo najčastejších primárnych neurodegeneratívnych ochorení.

Keďže sociálno-zdravotné motivácie poháňajúce epidemiologický výskum sa týkajú najmä invalidizujúcich účinkov rôznych chorôb, najrelevantnejšie štatistiky sa týkajú psychoorganického syndrómu ako celku, teda demencie vo všeobecnosti.

V európskych krajinách je v súčasnosti podľa odhadov 15 miliónov ľudí s demenciou.

Štúdie, ktoré analyzujú Alzheimerovu chorobu podrobnejšie, kvantifikujú Alzheimerovu chorobu na 54 % v porovnaní so všetkými ostatnými príčinami demencie.

Incidencia (počet novodiagnostikovaných prípadov za rok) je výrazne variabilná podľa dvoch zdanlivo najvýraznejších parametrov, a to veku a pohlavia: boli rozdelené do dvoch vekových skupín, 65 až 69 a 69 a viac.

Incidenciu možno vyjadriť ako počet nových prípadov z celkového počtu jedincov (do 1000 1000) ohrozených rizikom ochorenia za rok (65 69 osoborokov): u mužov vo veku 0.9 až 1000 rokov je Alzheimerova choroba 20 1000 osoborokov, v neskoršej skupine je to XNUMX XNUMX osoborokov.

Na druhej strane u žien sa nárast pohybuje od 2.2 vo vekovej skupine 65-69 rokov po 69.7 prípadov na 1,000 90 osoborokov vo vekovej skupine > XNUMX rokov.

Diagnostika Alzheimerovej choroby

Diagnóza Alzheimerovej choroby prichádza na základe klinického nálezu demencie.

Vzor a postupnosť symptómov opísaných vyššie je v skutočnosti veľmi variabilná a nestála.

Často sa stáva, že pacient, ktorého rodinní príslušníci označujú za dokonale prehľadného a komunikatívneho, až niekoľko dní predtým príde na pozorovanie do ošetrovňa pretože v noci vyšiel na ulicu v úplnom duševnom zmätku.

Degeneratívny proces, ktorý postihuje mozgovú kôru pri Alzheimerovej chorobe, je určite rozšírený a globálny jav, ale jeho progresia sa môže, ako pri všetkých patologických javoch, prejaviť extrémnou topografickou variabilitou, až simuluje patologické udalosti fokálnej povahy, ako sa to deje napríklad v priebehu arteriálnej oklúzie ischémie.

Práve s ohľadom na tento druh patológie, konkrétne multiinfarktovú vaskulárnu encefalopatiu, sa musí lekár na začiatku pokúsiť určiť správnu diagnózu.

Hygienické, stravovacie a životné podmienky v civilizovanom svete určite a výrazne ovplyvnili epidemiológiu chorôb a do nápadnej miery zvýšili výskyt chronických obštrukčných cievnych ochorení v populácii v priamej korelácii s čoraz vyššou strednou dĺžkou života.

Kým napríklad v 1920. rokoch XNUMX. storočia boli pri chronických degeneratívnych ochoreniach hlavnými aktérmi infekčné choroby (tuberkulóza, syfilis), dnes sa o nozologických javoch ako hypertenzia a cukrovka hovorí vyslovene v zmysle endemitov s epidemickou progresiou.

Nález u jedinca nad 70 rokov MRI mozgu úplne bez známok predchádzajúcej a mnohopočetnej ischémie je v skutočnosti (príjemnou) výnimkou.

Tento mätúci prvok spočíva v skutočnosti, že na jednej strane, ako je uvedené vyššie, môže mať Alzheimerova choroba spočiatku zdanlivo multifokálny priebeh, na druhej strane progresívne zhrnutie bodových ischemických príhod v mozgu bude mať tendenciu vyvolať demenciu takmer na nerozoznanie od Alzheimerovej choroby. Choroba.

K tomu sa pridáva fakt, že nie je dôvod vylúčiť súbežnosť oboch ochorení.

Je známe, že dôležité rozlišovacie kritérium, okrem kritéria odvodeného z neurozobrazovacích vyšetrení, je podporované prítomnosťou skorého postihnutia pohybov pri multiinfarktových demenciách, ktoré môžu nadobudnúť znaky spastickej parézy, poruchy podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri Parkinsonovej choroby („extrapyramídový syndróm“) alebo majú celkom zvláštne črty, aj keď nie priamo diagnostické, ako je takzvaný „pseudobulbárny syndróm“ (strata schopnosti artikulovať slová, ťažkosti s prehĺtaním jedla, emocionálna dezinhibícia, nemotivované výbuchy plač alebo smiech) alebo fenomén „pochodu v kroku“, ktorý predchádza iniciácii chôdze.

Možno prísnejšie kritérium, ktoré si však vyžaduje dobré schopnosti zhromažďovania informácií, spočíva v časovom priebehu porúch; keďže pri Alzheimerovej chorobe, aj keď je premenlivá a nestála, dochádza k určitému postupnému zhoršovaniu kognitívnych funkcií, priebeh multiinfarktových demencií je charakterizovaný „stupňovitým“ priebehom, teda striedavým prudkým zhoršovaním duševných a fyzických stavov s obdobiami relatívnej stability klinického obrazu.

Ak by bolo potrebné rozlišovať iba medzi týmito dvoma patologickými entitami, akokoľvek spolu tvoria takmer všetky prípady, diagnostická úloha by bola vcelku jednoduchá: na druhej strane existuje množstvo patologických stavov, ktoré sú síce izolované. v zriedkavých prípadoch sa musia brať do úvahy, pretože sú nositeľmi demencie a pridružených pohybových porúch.

Urobiť zoznam všetkých týchto variantov demencie je nad rámec tohto krátkeho rozhovoru; Spomeniem tu len menej relatívne zriedkavé ochorenia ako Huntingtonova chorea, progresívna supranukleárna paralýza a kortikobazálna degenerácia.

Prímes extrapyramídových pohybových porúch a psycho-kognitívnych porúch je charakteristická aj pre niekoľko ďalších chorôb, ktoré viac „súvisia“ s Parkinsonovou chorobou, ako je demencia s Lewyho telieskami.

Klinická alebo, ako sa často stáva, postmortálna možnosť formulovať diagnózu iných degeneratívnych ochorení okrem Alzheimerovej choroby, bohužiaľ, neovplyvňuje účinnosť dostupných moderných terapií.

Sú to striktne neurologické poznatky, ktoré majú najväčší význam na kognitívnej a epidemiologickej úrovni.

Namiesto toho je pre pacienta veľmi dôležitou diferenciálnou diagnózou primárna hypertenzia CSF známa aj ako „normotenzný hydrocefalus starších ľudí“.

Ide o chronický stav, vyvolaný poruchou dynamiky sekrécie-reabsorpcie mozgovomiechového moku, progresívne sa zhoršujúci, pri ktorom sú pohybové poruchy, väčšinou extrapyramídové, spojené s kognitívnym deficitom niekedy nerozoznateľným od počiatočných prejavov Alzheimerovej choroby.

Diagnostická relevancia spočíva v tom, že táto forma demencie má ako jediná nádej na zlepšenie či dokonca vyliečenie vo vzťahu k vhodnej terapii (farmakologickej a/alebo chirurgickej).

Po stanovení diagnózy Alzheimerovej choroby sú ďalšie kognitívne kroky predstavované podaním neuropsychologických testov a testov psycho-schopnosti.

Tieto konkrétne dotazníky, ktoré si vyžadujú prácu špecializovaného a skúseného personálu, si nekladú za cieľ sformulovať diagnózu choroby, ako skôr definovať jej štádium, oblasti kognitívnej kompetencie, ktoré sú aktuálne zahrnuté v aktuálnom štádiu pozorovania a naopak, funkčnú gule ešte čiastočne alebo úplne nepoškodené.

Táto prax je najdôležitejšia pre prácu, ktorá bude zverená ergoterapeutovi a rehabilitátorovi, najmä ak v kontexte optimálnej socializácie, ako je tomu v komunitách sociálnej starostlivosti, ktoré v danej oblasti pracujú s profesionalitou a vášňou.

Kvalita života pacienta a jeho rodinného kruhu je potom zverená včasnosti a presnosti tohto poradia hodnotenia, najmä určiť príležitosť a moment, kedy už pacientovi nemožno fyzicky a psychicky pomôcť v rámci Domov.

Diagnostické vyšetrenia

Neurozobrazovacie vyšetrenia na Alzheimerovu chorobu nie sú samy osebe zvlášť užitočné, okrem toho, čo bolo povedané o diferenciálnej diagnóze s multiinfarktovou demenciou a normotenzným hydrocefalom: vo všeobecnosti funkčná strata prevažuje nad makroskopickým nálezom kortikálnej atrofie detekovateľným na MRI, takže obrázky zjavnej straty textúry kortexu sa zvyčajne zistia, keď je ochorenie už klinicky evidentné.

Znepokojujúca otázka, ktorú pacienti často kladú špecialistovi, sa týka možného rizika genetického prenosu choroby.

Vo všeobecnosti musí byť odpoveď upokojujúca, pretože takmer všetky Alzheimerove choroby sú „sporadické“, to znamená, že sa vyskytujú v rodinách bez akejkoľvek stopy dedičnej línie.

Na druhej strane je pravda, že choroby, ktoré sú klinicky aj anatomicko-patologické na nerozoznanie od Alzheimerovej choroby s jednoznačným dedično-familiárnym prenosom, boli študované a rozpoznané.

Dôležitosť tejto skutočnosti spočíva aj v možnostiach, ktoré toto zistenie poskytlo výskumníkom pre biomolekulárne štúdium choroby: v rodinách s významným výskytom nástupu boli v skutočnosti identifikované mutácie, ktoré súvisia s určitými patologickými nálezmi. typické pre choré bunky a ktoré by mohli byť v budúcnosti strategicky využité pri hľadaní nových liekov.

Existujú už aj laboratórne testy, ktoré je možné vyskúšať u jedincov, v ktorých rodinnej línii bol jasný a nápadný prebytok prípadov ochorenia.

Keďže je to však sotva viac ako 1 percento prípadov, zisťujem, že pri absencii jasných príznakov familiárnej choroby by sme sa mali zdržať možného diagnostického zneužívania diktovaného emocionalizmom.

Prevencia Alzheimerovej choroby

Keďže nepoznáme príčiny Alzheimerovej choroby, nemožno uviesť žiadne indikácie na prevenciu.

Jediný vedecky dokázaný poznatok spočíva v tom, že aj keď choroba vznikne, sústavné duševné cvičenie odďaľuje jej časový priebeh.

Lieky, ktoré sa v súčasnosti používajú pri liečbe skorých foriem s presvedčivým biologickým zdôvodnením, sú inhibítory spätného vychytávania memantínu a acetylcholínu.

Hoci sa zistilo, že je čiastočne účinný v boji proti rozsahu niektorých kognitívnych porúch, zatiaľ neexistujú žiadne štúdie, ktoré by preukázali ich schopnosť ovplyvňovať prirodzenú históriu ochorenia.