Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Кардиогени шок: узроци, симптоми, ризици, дијагноза, лечење, прогноза, смрт

By Цристиано Антонино On 4. јул 2022.

О кардиогеном шоку: у медицини, 'шок' се односи на синдром, односно скуп симптома и знакова, узрокован смањеном системском перфузијом са неравнотежом између доступности кисеоника и потребе за кисеоником на нивоу ткива

Шок је класификован у две велике групе

шок смањеног минутног волумена срца: кардиогени, опструктивни, хеморагични хиповолемијски и нехеморагични хиповолемијски;
дистрибутивни шок (од смањеног укупног периферног отпора): септички, алергијски ('анафилактички шок'), неурогени и Спинална шок.

Кардиогени шок

Кардиогени шок (на енглеском 'цардиогениц схоцк') настаје услед смањења минутног волумена срца услед примитивног дефицита у пумпној активности срца или као резултат хиперкинетичких или хипокинетичких аритмија.

Критична депресија срчане функције одређује промене које доводе до периферне хипоперфузије повезане са исхемијом, дисфункцијом и ћелијском некрозом, са измењеном функцијом органа и ткива која може довести до смрти пацијента.

Овај облик шока компликује 5-15% свих срчаних удара и има веома високу интраболничку стопу морталитета (око 80%).

Једна од могућих класификација кардиогеног шока је следећа:

А) Миогени кардиогени шок

од инфаркта миокарда
од проширене кардиомиопатије;

Б) Механички кардиогени шок

од тешке митралне инсуфицијенције
од дефеката интервентрикуларног септума;
од аортне стенозе;
од хипертрофичне кардиомиопатије;

Ц) Аритмијски кардиогени шок

од аритмије.

Узроци и фактори ризика

Притисци и запремине вентрикуларног пуњења су повећани, а средњи артеријски притисак је смањен.

Догађаји прате овај 'пут':

срчани волумен се смањује;
крвни притисак се смањује (артеријска хипотензија);
хипотензија доводи до смањења перфузије ткива (хипоперфузија);
хипоперфузија доводи до исхемијске патње и некрозе ткива.

Претходни узроци кардиогеног шока, који могу довести до и/или промовисати смањење минутног волумена срца, су:

акутни инфаркт миокарда
отказивање срца;
руптура интервентрикуларног септума;
митрална инсуфицијенција због руптуре цхордае тендинеае;
инфаркт десне коморе;
руптура слободног зида леве коморе;
проширене кардиомиопатије;
валвулопатије у завршној фази;
дисфункција миокарда од септичког шока;
опструктивни шок перикардног излива;
срчани тампонада;
масивна плућна емболија;
плућна хипертензија;
коарктација аорте;
хипертрофична кардиомиопатија;
миксом (тумор срца);
хипертензивни пнеумоторакс;
хиповолемијски шок од крварења.

Знаци и симптоми кардиогеног шока

Главне манифестације кардиогеног шока су артеријска хипотензија и хипоперфузија ткива, што заузврат доводи до разних других симптома и знакова.

Типично, систолни (максимални) крвни притисак субјекта се смањује за 30 или 40 ммХг од уобичајеног.

Могући знаци кардиогеног шока су:

А) у централном нервном систему:

општа слабост;
анксиозност;
губитак снаге;
моторички дефицит (отежано ходање, парализа…);
сензорни дефицит (замагљен вид…);
вртоглавица;
губитак чула;
кома.

Б) утиче на кожу:

бљедило;
плавичасто-љубичасте усне;
хладан зној;
осећај хладноће.

Ц) утичу на гастроинтестинални систем:

паралитички илеус;
ерозивни гастритис;
панкреатитис;
алитијаза холециститиса;
гастроинтестинална крварења;
хепатична патња.

Д) утиче на крв:

тромбоцитопенија;
ДИЦ (дисеминована интраваскуларна коагулација);
микроангиопатска хемолитичка анемија;
абнормалности коагулације.

Е) утиче на срце:

тахикардија;
брадикардија;
слабост;
артеријска хипотензија;
смањен каротидни пулс;
разне врсте аритмије;
срчани застој.

Ф) утиче на бубреге:

олигурија;
анурија;
знаци акутне бубрежне инсуфицијенције.

Г) утиче на имуни систем

измењена функција леукоцита;
грозница и мрзлица (септички шок).

Х) утиче на метаболизам:

хипергликемија (рана фаза);
хипертриглицеридемија;
хипогликемија (напредна фаза);
метаболичка ацидоза;
хипотермија.

И) утиче на плућа:

диспнеја (глад за ваздух)
тахипнеја
брадипнеја;
хипоксемија.

Стеноза коронарних артерија, која је постала очигледна током обдукције испитаника који су умрли од иреверзибилног шока, углавном захвата заједнички труп леве коронарне артерије, који снабдева две/трећине срчаног мишића.

Дијагноза кардиогеног шока заснива се на различитим алатима, укључујући:

анамнеза;
објективно испитивање;
лабораторијски тестови;
крвна слика;
хемогасанализа;
ЦТ СЦАН;
коронарографија;
плућна ангиографија;
електрокардиограм;
грудног коша;
ехокардиограм са колордоплером.

Анамнеза и објективни преглед су важни и морају се обавити веома брзо

У случају пацијената без свести, анамнеза се може узети уз помоћ чланова породице или пријатеља, ако су присутни.

Приликом објективног прегледа, испитаник са шоком често је блед, хладне, лепљиве коже, тахикардичан, са смањеним каротидним пулсом, оштећеном функцијом бубрега (олигурија) и поремећеном свешћу.

Приликом постављања дијагнозе потребно је обезбедити проходност дисајних путева код пацијената са оштећењем свести, ставити испитаника у анти-шок положај (лежеће), покрити повређеног, а да се не зноји, како би се спречила липотимија, а самим тим и даље погоршање шок стања.

Код кардиогеног шока долази до ове ситуације:

предоптерећење: повећава;
накнадно оптерећење: рефлексно се повећава;
контрактилност: смањена;
централни венски сатО2: смањен;
Концентрација Хб: нормална;
диуреза: смањена;
периферни отпор: повећан;
сензоријум: нормално или конфузно стање.

Подсећамо читаоца да систолни излаз зависи од Старлинговог закона о преоптерећењу, накнадном оптерећењу и контрактилности срца који се може клинички индиректно пратити различитим методама:

предоптерећење: мерењем централног венског притиска коришћењем Сван-Ганз катетера, имајући у виду да ова варијабла није у линеарној функцији са предоптерећењем, већ зависи и од ригидности зидова десне коморе;
накнадно оптерећење: мерењем системског артеријског притиска (посебно дијастолног, тј. „минималног“);
контрактилност: ехокардиограмом или сцинтиграфијом миокарда.

Остали важни параметри у случају шока се проверавају:

хемоглобин: хемохромом;
сатурација кисеоником: помоћу мерача сатурације за системску вредност и узимањем посебног узорка из централни венски катетер за венско засићење (разлика са артеријском вредношћу указује на потрошњу кисеоника у ткивима)
артеријски притисак кисеоника: путем хемогасанализе
диуреза: катетером бешике.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Током дијагнозе, пацијент се стално посматра, како би се проверило како се ситуација развија, увек држећи 'АБЦ правило' на уму, односно проверу

проходност дисајних путева
присуство дисања;
присуство циркулације.

Ова три фактора су од виталног значаја за опстанак пацијента и морају се проверити – и ако је потребно поново успоставити – тим редоследом.

Еволуција

Када је процес који покреће синдром отпочео, хипоперфузија ткива доводи до мултиорганске дисфункције, што повећава и погоршава стање шока: разне супстанце се уливају у циркулаторни ток од вазоконстриктора као што су катехоламини, до разних кинина, хистамина, серотонина, итд. простагландини, слободни радикали, активација система комплемента и фактор некрозе тумора.

Све ове супстанце не раде ништа осим оштећују виталне органе као што су бубрези, срце, јетра, плућа, црева, панкреас и мозак.

Тешки кардиогени шок који се не лечи на време има лошу прогнозу, јер може довести до неповратне коме и смрти пацијента.

Ток кардиогеног шока

У шоку се генерално могу идентификовати три различите фазе:

почетна компензаторна фаза: кардиоваскуларна депресија се погоршава и тело покреће компензационе механизме посредоване симпатичким нервним системом, катехоламинима и производњом локалних фактора као што су цитокини. Почетна фаза се лакше лечи. Рана дијагноза доводи до боље прогнозе, међутим, често је тешка јер симптоми и знаци могу бити замагљени или неспецифични у овој фази;
фаза прогресије: механизми компензације постају неефикасни и дефицит перфузије виталних органа се брзо погоршава, изазивајући тешке патофизиолошке неравнотеже са исхемијом, оштећењем ћелија и акумулацијом вазоактивних супстанци. Вазодилатација са повећаном пропустљивошћу ткива може чак довести до дисеминиране интраваскуларне коагулације. О овој теми прочитајте: Дисеминована интраваскуларна коагулација (ДИЦ): узроци и терапије
фаза иреверзибилности: ово је најтежа фаза, где изражени симптоми и знаци олакшавају дијагнозу, која, међутим, изведена у овој фази, често доводи до неефикасне терапије и лоше прогнозе. Може доћи до неповратне коме и смањене срчане функције, све до застоја срца и смрти пацијента.

Терапија: код пацијената са кардиогеним шоком лечење је често веома сложено

Лечење аритмија је синхронизована електрична кардиоверзија код тахиаритмије и транскутани пејсинг или инфузија изопреналина код брадијаритмија.

Недостатак пумпе због структурне болести срца, некрозе/исхемије, проширене срчане болести, миокардиопатије захтева инфузију амина (добутамин или допамин) и, у присуству инфаркта миокарда, механичко поновно отварање оклудиране коронарне артерије ангиопластиком.

Иницијалну клиничку стабилизацију прати праћење са Сван-Ганз катетером, који ће омогућити, провером минутног волумена и притиска плућног клина, да се модулира примена лека у складу са хемодинамским одговорима.

КАРДИОПРОТЕКЦИЈА И КАРДИОПУЛМОНАРНА РЕАНИМАЦИЈА? ПОСЈЕТИТЕ ЕМД112 БООТХ НА ХИТНОМ ЕКСПО -у ОДМАХ Да бисте сазнали више

Терапија лековима

Вазодилатацијске супстанце као што су натријум нитропрусид и нитроглицерин могу се користити у облицима са смањеном систолном функцијом или инфарктом миокарда.

У већини случајева, међутим, користе се симпатомиметичке супстанце као што су допамин и добутамин, који подржавајући артеријски притисак побољшавају перфузију органа и на тај начин смањују периферни отпор, смањујући производњу локалних вазоконстриктивних супстанци.

РАДИО ЗА СПАШАВАЊЕ У СВЕТУ? ПОСЕТИТЕ РАДИО СТАВКУ ЕМС НА ЕМЕРГЕНЦИ ЕКСПО

Аортни контрапулсатор

Механичка подршка коју може да пружи употреба аортног контрапулзатора користи се у облицима који укључују исхемијски срчани мишић: акутна митрална инсуфицијенција и исхемијска руптура интервентрикуларног дефекта. Ова подршка омогућава решење за премошћавање, које ће омогућити да се операција изведе у најбољем могућем стању.

Хируршка терапија

Хируршка интервенција је неопходна код механичких кварова, као што је пријављено, а користи се кратким периодима латенције између почетка медицинске терапије и евентуалне механичке подршке.

Прогноза

Патологија нажалост има лошу прогнозу у скоро 80% нелечених болничких случајева (у неким случајевима ова цифра се приближава 100%).

Прогноза се побољшава веома брзом дијагнозом и лечењем.

Посебно је важно стабилизовати пацијента почетним лечењем, како би било времена за конкретније дијагностичке тестове и специфичније терапије.

ОБУКА: ПОСЕТИТЕ ШТАНД ДМЦ ДИНАС МЕДИЦИНСКИХ КОНСУЛТАНТА НА ХИТНОЈ ПОМОЋИ

Опстанак

У случају кардиогеног шока, стопа преживљавања три године након дијагнозе је око 40%, што значи да је од 10 пацијената који пате од кардиогеног шока, 4 још увек живо 3 године након дијагнозе.

Шта радити?

Ако сумњате да неко пати од шока, обратите се на број за хитне случајеве.

У међувремену, ставите особу у положај против шока, или Положај Тренделенбург, што се постиже постављањем унесрећеног лежећи на поду, лежеће, нагнуто 20-30° са главом на поду без јастука, са благо уздигнутом карлицом (нпр. са јастуком) и подигнутим доњим удовима.