Trombos: orsaker, klassificering, venös, arteriell och systemisk trombos

By Cristiano Antonino On Juli 8, 2022

Hälsa reglaget

En tromb är en fast massa som består av fibrin innehållande blodplättar, röda och vita blodkroppar, som bildas genom att blodet koagulerar i ett obrutet kardiovaskulärt system: detta skiljer den från en propp, som bildas utanför det kardiovaskulära systemet när det inte är brutet, eller inom ett kardiovaskulärt system efter individens död

Tromber kan bildas var som helst i det kardiovaskulära systemet och är alltid förankrade i kärlväggen.

Bildandet av en tromb har i huvudsak tre huvudsakliga predisponerande förändringar, beskrivna av den så kallade Virchow-triaden:

Endotelskada (inklusive alla typer av endotelial dysfunktion). Detta är den enda faktorn i triaden som helt och oberoende kan leda till trombos. Skador på den inre ytan av ett kärl gör att endotelceller frisätter olika ämnen, inklusive endotelin (potenta vasokonstriktorer som verkar i arterioler i nivån av lesionen) och von Willebrand factor (vWF), ett protein som möjliggör trombocytvidhäftning genom att mediera interaktionen mellan trombocyter och den exponerade extracellulära matrisen, som är trombogen. För att inducera trombbildning är emellertid fysisk skada på endotelceller inte uteslutande nödvändig; förändringar i deras pro- och antitrombotiska aktiviteter, såsom ökad produktion av koagulationsfaktorer eller minskad produktion av antikoagulerande faktorer, är tillräckliga. Sårbildning av aterosklerotiska plack kan exponera subendotelmatrisen och även orsaka blodstas och turbulens
Venös stas eller turbulens i blodflödet. Turbulens kan orsaka endotelskada eller dysfunktion, motströmsflöden eller områden med stasis; blodstas i sin tur är den viktigaste orsaken till tromber. Stasis och turbulens främjar aktiveringen av endotelet i en pro-koagulativ mening, bringar blodplättar i kontakt med endotelet, förhindrar avlägsnande och utspädning av aktiverade koagulationsfaktorer såväl som inflödet av faktorer som hämmar koagulation.
Hyperkoagulabilitet (även kallad trombofili). Hyperkoagulabilitet är förändringen av koagulationsvägarna och är den minst frekventa faktorn vid trombos; det kan klassificeras i primära (eller genetiska) och sekundära (eller förvärvade) former.

Karakteristika och klassificering av tromb

Arteriella eller intrakardiella tromber uppstår vanligtvis från endotelskada; venösa tromber uppstår från stas.

Beroende på deras plats och omständigheterna för deras utveckling, antar tromber olika egenskaper; de klassificeras enligt tre egenskaper: deras sammansättning (korpuskulära element och fibrin), deras storlek och deras plats. Vid venösa tromber sker fördelningen av protrombotiska faktorer långsamt och homogent längs hela trombens kropp, vilket gör att den växer i hjärtats riktning. Vid arteriella tromber gör flödets häftighet att de protrombotiska faktorerna endast verkar i toppen av tromben, dvs i den del som först kommer i kontakt med flödet.

Tre typer av tromber särskiljs på grundval av deras sammansättning, på grund av de olika möjliga effekterna av blodflödets hastighet och koagulationshastigheten:

Vita tromber: bildas av blodplättar, fibrin och få röda blodkroppar och få vita blodkroppar; de är speciella för artärer, där det snabba flödet inte tillåter röda blodkroppar att fångas;

Röda eller "stasis" tromber: bildas av blodplättar, fibrin och många röda blodkroppar och många vita blod celler; de är speciella för vener, på grund av det långsamma flödet;
Brokiga tromber: de uppvisar omväxlande klara och röda områden (Zahns striae), på grund av en långsam process av trombocytaggregation som har fångat några röda blodkroppar vid tider med låg blodflödeshastighet (ett tillstånd som till exempel inträffar efter varje sammandragning kl. nivån på hjärtat och den första delen av aortan).

Beroende på deras storlek är de uppdelade i tromber:

obstruktiv: som täpper till hela kärlets lumen;
parietal: som inte blockerar hela kärlet;
kaval: ligger på utlöparen av en bifurkation.

Slutligen kan en tromb fortfarande delas in efter plats:

arteriell: dessa är de som orsakar hjärtinfarkt; de bildas särskilt i kransartärerna, cerebrala artärerna och de i de nedre extremiteterna;
venösa: alltid ocklusiva, de bildas vid platsen för kärlvidgning (varicer) eller sår; 90 % av dem bildas i de nedre extremiteterna men kan också påverka de övre extremiteterna, prostata, äggstockar och livmodervener;
intracardiac: lokaliserad särskilt i atrierna
aneurysmatisk: lokaliserad i den falska lumen av arteriella aneurysm.

Väggtrombi kallas även väggtrombi: de som bildas i hjärthålorna eller i aortan.

Klassificering av tromboser

A) Venös trombos

relaterade inlägg

Hälsoutgifter i Italien: en växande börda på hushållen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellan virusutveckling och mänskliga risker

April 4, 2024

En dag i gult mot endometrios

Mar 28, 2024

Hopp och innovation i kampen mot pankreascancer

Mar 27, 2024

Phlebo-trombos
Djup ventrombos
tromboflebit
Ekonomiklass syndrom
Paget-von Schroetters syndrom

B) Arteriell trombos

Stigande trombos av bukaorta: uppstår när en aterosklerotisk plack kroniskt påverkar aorta carrefour eller de gemensamma höftbensartärerna. Medan kollaterala cirkulatorer stödjer flödet till extremiteten och undviker stora symtom, uppströms den aterosklerotiska stenosen är det turbulent flöde och blodstas som orsakar trombos. Den senare reser sig både 'kapillärt', dvs klättrar uppför aortans väggar, och 'horisontellt' med överlappande lager. Detta resulterar i:
Leriche syndrom, kännetecknat av frånvaro av handleder på båda extremiteterna, claudicatio glutea och impotens hos mannen.
När trombosen når den nedre mesenteriska artären och blockerar den, äventyras de kollaterala cirklarna som den inferior mesenteriska artären levererar.
När den stiger blockerar den också ländartärerna vilket resulterar i ryggrads- navelsträngsischemi och paraplegi.
Det kan nå njurartärerna och ge akut njursvikt.