Khoa nhi cấp cứu / Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh (NRDS): nguyên nhân, yếu tố nguy cơ, sinh lý bệnh

By cristiano Antonino On Tháng Sáu 3, 2022

cho sức khoẻ sự kê gian thanh trượt

Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh (NRDS) là một hội chứng hô hấp đặc trưng bởi sự hiện diện của xẹp phổi tiến triển và suy hô hấp, được chẩn đoán chủ yếu ở trẻ sơ sinh non tháng, trẻ chưa đạt đến độ trưởng thành phổi hoàn toàn và sản xuất đủ chất hoạt động bề mặt.

Từ đồng nghĩa của hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh là:

ARDS của trẻ sơ sinh (ARDS là viết tắt của cấp tính suy hô hấp hội chứng);
ARDS của trẻ sơ sinh;
ARDS sơ sinh;
ARDS nhi khoa;
RDS sơ sinh (RDS là viết tắt của 'hội chứng suy hô hấp');
hội chứng suy hô hấp trẻ sơ sinh;
hội chứng suy hô hấp cấp tính của trẻ;
hội chứng suy hô hấp cấp của trẻ sơ sinh.

Hội chứng suy hô hấp trước đây được gọi là 'bệnh màng kiềm' do đó viết tắt là 'MMI' (bây giờ không còn được sử dụng)

Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh tên tiếng Anh là:

hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh (IRDS);
hội chứng suy hô hấp của trẻ sơ sinh;
hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh (NRDS);
rối loạn thiếu hụt chất hoạt động bề mặt (SDD).

Hội chứng này trước đây được gọi là 'bệnh màng hyalin' do đó có tên viết tắt là 'HMD'.

Dịch tễ học hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh

Tỷ lệ lưu hành của hội chứng là 1-5 / 10,000.

Hội chứng ảnh hưởng đến khoảng 1% trẻ sơ sinh.

Tỷ lệ mắc bệnh giảm dần theo tuổi thai lớn dần, từ khoảng 50% ở trẻ sinh ra ở tuần 26-28 xuống khoảng 25% ở tuần thứ 30-31.

Hội chứng này xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới, người da trắng, trẻ sơ sinh của các bà mẹ mắc bệnh tiểu đường và các cặp song sinh sinh non thứ hai.

Mặc dù có nhiều dạng suy hô hấp ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh, NRDS là nguyên nhân chủ yếu ở trẻ sinh non.

Những tiến bộ trong dự phòng sinh non và điều trị NRDS sơ sinh đã làm giảm đáng kể số ca tử vong do tình trạng này, mặc dù NRDS tiếp tục là một nguyên nhân đáng kể của bệnh tật và tử vong.

Người ta ước tính rằng khoảng 50% trẻ sơ sinh tử vong có NRSD.

Do tỷ lệ tử vong cao, tất cả các bác sĩ chăm sóc đặc biệt cho trẻ sơ sinh phải có khả năng chẩn đoán và điều trị nguyên nhân suy hô hấp phổ biến này.

Tuổi phát bệnh

Tuổi khởi phát là sơ sinh: các triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng suy hô hấp xuất hiện ở trẻ ngay sau khi sinh hoặc vài phút / giờ sau khi sinh.

SỨC KHỎE TRẺ EM: TÌM HIỂU THÊM VỀ MEDICHILD BẰNG CÁCH THAM QUAN BOOTH TẠI EXPO KHẨN CẤP

Nguyên nhân: thiếu chất hoạt động bề mặt

Trẻ sơ sinh bị RDS bị thiếu chất hoạt động bề mặt.

Chất hoạt động bề mặt (hoặc 'chất hoạt động bề mặt phổi') là một chất lipoprotein được sản xuất bởi các tế bào phế nang loại II ở mức độ phế nang từ khoảng tuần thứ ba mươi lăm của tuổi thai và chức năng chính của nó là làm giảm sức căng bề mặt bằng cách đảm bảo sự giãn nở của phế nang trong quá trình hô hấp: sự vắng mặt của nó là do đó kèm theo giảm giãn nở phế nang và có xu hướng đóng lại do sự trao đổi khí bị tổn hại, làm suy giảm nhịp thở bình thường.

Khi mới sinh, chất hoạt động bề mặt phải được sản xuất đủ số lượng và chất lượng để ngăn chặn tình trạng xẹp phế nang của trẻ sơ sinh sau khi thở ra.

Chịu trách nhiệm sản xuất chất hoạt động bề mặt này, rất quan trọng đối với chức năng phổi sau khi sinh, là các tế bào phế nang loại II còn nguyên vẹn về mặt chức năng (tế bào phổi loại II).

Trẻ càng sinh non, trẻ càng ít sở hữu đủ tế bào phế cầu loại II tại thời điểm sinh ra và do đó, trẻ càng sinh non, trẻ càng thiếu sản xuất chất hoạt động bề mặt đầy đủ.

Do đó, tỷ lệ mắc RDS sơ sinh tỷ lệ nghịch với tuổi thai và mọi trẻ sinh non (tuổi thai dưới 38 tuần) đều có nguy cơ mắc bệnh này.

RDS sơ sinh có tỷ lệ cao ở trẻ sinh non lớn (tuổi thai dưới 29 tuần) và trẻ nhẹ cân (dưới 1,500 gam).

Ngoài việc trẻ sinh non, thiếu hoặc không có chất hoạt động bề mặt có thể do:

đột biến ở một hoặc nhiều gen mã hóa protein hoạt động bề mặt;
hội chứng hít phân su;
nhiễm trùng huyết.

Nguyên nhân di truyền của hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh

Rất hiếm trường hợp là do di truyền và do đột biến gen

của protein hoạt động bề mặt (SP-B và SP-C);
của phức hợp liên kết adenosine triphosphate A3 (ABCA3).

Nguyên nhân: nhu mô phổi chưa trưởng thành

Ban đầu, người ta cho rằng vấn đề duy nhất của căn bệnh này là việc phổi non nớt của trẻ sinh non bị giảm sản xuất chất hoạt động bề mặt, trong khi nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy vấn đề chắc chắn phức tạp hơn.

Thật vậy, trẻ sinh non không chỉ bị giảm lượng chất hoạt động bề mặt, mà chất hoạt động bề mặt có mặt cũng chưa trưởng thành và do đó kém hiệu quả về mặt chức năng.

Cũng không rõ trẻ sinh non có thể sử dụng chất hoạt động bề mặt hiện có hiệu quả như thế nào.

Trẻ sơ sinh bị RDS cũng có nhu mô phổi chưa trưởng thành với diện tích bề mặt trao đổi khí phế nang giảm, độ dày màng phế nang-mao mạch tăng, hệ thống bảo vệ phổi giảm, thành ngực chưa trưởng thành và tăng tính thấm mao mạch.

Các yếu tố nguy cơ của RDS sơ sinh là:

sinh non
tuổi thai từ 28 tuần trở xuống;
nhẹ cân (dưới 1500 gram, tức là 1.5 kg)
quan hệ tình dục nam giới;
Chủng tộc da trắng;
bố bị tiểu đường;
mẹ bị tiểu đường;
mẹ bị suy dinh dưỡng theo mặc định
mẹ mang đa thai;
mẹ lạm dụng rượu và / hoặc dùng ma túy;
mẹ tiếp xúc với vi rút rubella;
sinh mổ khi chưa chuyển dạ trước đó;
chọc hút phân su (xảy ra chủ yếu ở trẻ sinh non hoặc đủ tháng bằng phương pháp mổ lấy thai);
tăng áp động mạch phổi dai dẳng;
thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (hội chứng phổi ướt ở trẻ sơ sinh);
loạn sản phế quản phổi;
anh chị em sinh non và / hoặc bị dị tật tim.

Các yếu tố làm giảm nguy cơ RDS sơ sinh (suy hô hấp sơ sinh) là:

thai nhi chậm phát triển
tiền sản giật;
sản giật;
mẹ tăng huyết áp;
vỡ ối kéo dài;
mẹ sử dụng corticosteroid.

Sinh lý bệnh

Tất cả trẻ sơ sinh đều thực hiện hành động hô hấp đầu tiên ngay khi chúng chào đời.

Để làm được điều này, trẻ sơ sinh phải chịu áp lực căng phồng phổi cao vì phổi đã xẹp hoàn toàn khi mới sinh.

Trong các tình huống bình thường, sự hiện diện của chất hoạt động bề mặt cho phép sức căng bề mặt trong phế nang giảm xuống, giúp duy trì khả năng chức năng còn lại và do đó bắt đầu tạo cảm hứng ở mức thuận lợi của đường cong áp suất-thể tích phổi: với mỗi hành động, công suất cơ năng còn lại tăng cho đến khi nó đạt giá trị bình thường.

Chất lượng và số lượng bất thường của surfactant ở trẻ bị bệnh dẫn đến sự sụp đổ của các cấu trúc phế nang và sự phân bố thông khí không đều.

Khi số lượng phế nang co lại tăng lên, trẻ sơ sinh buộc phải, để được thông khí đầy đủ, phải thực hiện các cơ chế bù động nhằm tăng áp lực cuối kỳ thở ra, do đó ngăn không cho các phế nang đóng lại:

làm tăng mức độ tiêu cực của áp lực trong màng cứng khi truyền cảm hứng;
giữ cho các cơ truyền cảm hứng hoạt động mạnh trong quá trình thở ra, điều này làm cho khung xương sườn cứng cáp hơn;
tăng sức cản của đường thở bằng cách bổ sung dây thanh trong quá trình thở ra;
làm tăng nhịp hô hấp và giảm thời gian thở ra.

Sự mất bù của thành ngực, là một lợi thế trong khi sinh, khi thai nhi phải đi qua ống tử cung-âm đạo, có thể là một bất lợi khi trẻ RDS hít vào và cố gắng mở rộng phổi không mất bù, trên thực tế, vì Sự tiêu cực áp lực trong màng phổi được tạo ra trong nỗ lực mở rộng phổi không mất bù tăng lên, có một lực kéo hướng vào bên trong khung xương sườn và hiện tượng này làm hạn chế sự giãn nở của phổi.

Xẹp phổi tiến triển cũng dẫn đến giảm thể tích chức năng còn sót lại, do đó làm thay đổi thêm quá trình trao đổi khí ở phổi.

Do đó, màng hyalin được hình thành, bao gồm một chất protein được tạo ra do tổn thương phổi, làm giảm thêm khả năng mất bù của phổi; Do đó, sự hiện diện của các cấu trúc này gây ra hình ảnh bệnh lý này được gọi là 'bệnh màng hyalin', một biểu hiện được sử dụng trong quá khứ để chỉ định hội chứng này.

Dịch protein tiết ra từ phế nang bị tổn thương gây ra sự bất hoạt của chất hoạt động bề mặt khan hiếm hiện nay.

Sự hiện diện của chất lỏng này và tình trạng giảm oxy máu ngày càng trầm trọng hơn dẫn đến sự hình thành các vùng lớn của shunt trong phổi làm ức chế thêm hoạt động của surfactant.

Do đó, một vòng luẩn quẩn đáng sợ được tạo ra, được đặc trưng bởi sự liên tiếp của

giảm sản xuất chất hoạt động bề mặt
xẹp phổi;
giảm khả năng mất bù của phổi;
thay đổi tỷ lệ thông khí / tưới máu (V / P);
giảm oxy máu;
giảm hơn nữa sản xuất chất hoạt động bề mặt
sự xấu đi của bệnh xẹp phổi

Giải phẫu bệnh lý

Về mặt vĩ mô, phổi có kích thước bình thường nhưng nhỏ gọn hơn, xẹp phổi và có màu đỏ tím giống màu gan hơn. Chúng cũng nặng hơn bình thường, đến nỗi chúng bị chìm khi ngâm trong nước.

Về mặt vi thể, các phế nang kém phát triển và thường bị xẹp.

Trong trường hợp trẻ sơ sinh chết sớm, người ta nhận thấy sự hiện diện trong các tiểu phế quản và ống dẫn phế nang của các mảnh vụn tế bào gây ra bởi sự hoại tử của các tế bào phế nang, trong trường hợp tăng khả năng sống sót, được bao bọc trong các màng hyalin màu hồng.

Những màng này bao phủ các tiểu phế quản hô hấp, các ống dẫn phế nang và ít thường xuyên hơn là các phế nang và bao gồm fibrinogen và fibrin (cũng như các mảnh vụn hoại tử được mô tả ở trên).

Sự hiện diện của một phản ứng viêm yếu cũng có thể được ghi nhận.

Sự hiện diện của màng hyalin là thành phần điển hình của bệnh màng kiềm ở phổi, nhưng chúng không xảy ra ở thai chết lưu hoặc trẻ sơ sinh chỉ sống được vài giờ.

Nếu trẻ sống được hơn 48 giờ, các hiện tượng thay thế bắt đầu xảy ra: tăng sinh biểu mô phế nang và bong vảy của màng, các mảnh phân tán vào đường thở nơi chúng được đại thực bào mô tiêu hóa hoặc thực bào.