Bệnh nhân tiểu đường có nhiều nguy cơ bị suy thận hơn. Đặc biệt là trong trường hợp autophagy dạng ống. Đại học Augsburg đang phát hành một nghiên cứu sau đây về mối liên hệ giữa hai bệnh này ở bệnh nhân tiểu đường.

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Augsburg, Bavaria (Đức), tin rằng họ đã chứng minh một trong những cơ chế làm suy yếu hoạt động làm sạch thận ở bệnh nhân tiểu đường. Một khám phá quan trọng, báo trước sự cải thiện trong các phương pháp điều trị bằng dược lý trong lĩnh vực này. Theo trưởng nhóm nghiên cứu, có thể hình dung sự chậm lại của quá trình phát triển bệnh tiểu đường trong 20 hoặc 30 năm.

30-40% bệnh nhân tiểu đường có xu hướng phát triển các cơ chế suy thận chậm.

Nghiên cứu này đã được xuất bản trên Tạp chí Điều tra Phòng khám. Các nhà nghiên cứu người Đức giải thích một phần hay của nó, có thể bắt nguồn từ quá trình autophagy hình ống.

Hình ống tự động hagy về cơ bản là quá trình tế bào loại bỏ chất thải của nó hoặc tái chế nó.

Cơ chế, chỉ để hiểu, được coi là có liên quan đến mức Viện Karolinska ở Stockholm trao giải tiên phong của nghiên cứu autophagy, Yoshinori Ohsumi với Giải Nobel Y học năm 2016

Sự trục trặc của cơ chế tự thực được cho là cơ sở của các bệnh như Sla, bệnh Alzheimer (mất trí nhớ) và bệnh Huntington, Chỉ cần để tên một vài.

Giảm khả năng kích hoạt các cơ chế làm sạch “Khiến thận dễ bị tổn thương hơn, ”Toni Baker, giám đốc truyền thông tại trường y của trường đại học cho biết.

Sự hài lòng của Đại học Augsburg với nghiên cứu này về quá trình autophagy trong ống thận và suy thận ở bệnh nhân tiểu đường 

“Đây là lần đầu tiên chúng tôi hiểu rằng có một cơ chế mới dẫn đến autophagy hình ống rối loạn chức năng mãn tính thận bệnh tật, chẳng hạn như ở bệnh nhân tiểu đường, ” Zheng Dong, tác giả của nghiên cứu và là giáo sư sinh học và giải phẫu tế bào tại Khoa Y tại Đại học Augsburg.

Các liệu pháp mới cho bệnh tiểu đường:

Các nhà nghiên cứu ghi nhận sự giảm đáng kể trong hoạt động autophagy trong thận. Sự suy giảm hoạt động này gây ra sự gia tăng các tế bào thận bị bệnh, sau đó có thể dẫn đến nhiễm trùng đường tiết niệu.

Để điều tra nguyên nhân của rối loạn chức năng này, các nhà nghiên cứu đã sử dụng chuột. Trên họ, họ nhận thấy sự chậm lại trong autophagy gây ra bởi sự giảm mức độ gen kích hoạt autophagy (ULK1), do đó, microRNA miR-214 thường không tham gia vào quá trình này nhưng lại được tăng lên.

Đến lượt nó, microRNA này được kiểm soát bởi chất ức chế khối u (p53), được biết là điều chỉnh chu kỳ tế bào.

Theo giám đốc nghiên cứu, hoạt động với miR-214 có lẽ sẽ có ý nghĩa hơn vì rõ ràng nó dường như ức chế quá trình tự động ở bệnh tiểu đường và không đóng một vai trò rõ ràng trong chức năng thận.

P53, bộ điều chỉnh của nó, có lẽ không phải là một mục tiêu tốt vì nó hạn chế sự tăng sinh của tế bào nói chung.

Tuy nhiên, nó có thể cung cấp khả năng điều trị để điều chỉnh tốt hơn quá trình tự động thở bằng cách tăng cường hoạt động của nó.

Với nghiên cứu này về suy thận aong bệnh nhân tiểu đường gắn liền với autophagyZheng Dong cho biết: “Chúng ta có thể trì hoãn suy thận trong 20, 30 năm hoặc thậm chí ngăn chặn nó ngay từ đầu.

ĐỌC BÀI VIẾT Ý

SOURCE

ĐẠI HỌC AUGSBURG