Biến chứng nội tạng của tăng huyết áp

By cristiano Antonino On Tháng Mười Một 23, 2022

Tổn thương mạch máu liên quan đến tăng huyết áp: Hầu hết các tổn thương mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp đều phụ thuộc trực tiếp vào mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp

Những chấn thương này có thể gây ra sự phát triển của tổn thương mô, cả xuất huyết và thiếu máu cục bộ.

Các biến đổi mạch máu ở người tăng huyết áp là: dày tiểu động mạch, xơ cứng động mạch, hoại tử tiểu động mạch, phình động mạch và vi mạch, tăng sản xơ cơ của lớp áo giữa.

Sự dày lên của thành động mạch làm cơ sở cho sự gia tăng sức cản mạch máu ngoại vi đặc trưng của tăng huyết áp

Thông qua sự thay đổi cấu trúc mạch máu này, áp lực tác động lên tế bào cơ riêng lẻ giảm đi, khả năng co mạch hơn nữa vẫn còn, giúp bảo vệ mô khỏi nguy cơ tăng tưới máu bằng cách chuyển giới hạn trên của quá trình tự điều hòa lên mức cao hơn, nhưng lại khiến nó có nguy cơ giảm tưới máu. do áp suất đột ngột giảm xuống dưới giới hạn dưới của quá trình tự điều chỉnh.

Xơ vữa động mạch được thúc đẩy bởi tăng huyết áp thông qua các cơ chế khác nhau, tất cả đều như vậy nếu các yếu tố nguy cơ khác cùng tồn tại, trong khi hoại tử động mạch là điển hình của giai đoạn ác tính.

Chứng phình động mạch chủ khiến người ta có nguy cơ bị bóc tách gây tử vong, trong khi chứng phình động mạch não nhỏ là nơi bị vỡ và gây xuất huyết não. Tài liệu về sự tồn tại của bệnh lý mạch máu do xơ vữa động mạch rất hữu ích cho việc phân tầng nguy cơ cũng như cho các mục đích điều trị và sử dụng các phương pháp siêu âm và X quang phổ biến.

Tăng huyết áp và phì đại thất trái

Trong tăng huyết áp vô căn, ban đầu tim có thể xuất hiện bình thường khi thăm khám khách quan và khi thăm khám bằng dụng cụ (ECG, siêu âm tim và chụp X-quang ngực).

Theo thời gian, tình trạng quá tải huyết động mãn tính do tăng huyết áp động mạch thúc đẩy sự gia tăng thể tích và số lượng tế bào cơ tim thông qua tăng áp lực thành thất trái.

Ngoài tình trạng quá tải huyết động, sự kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, hệ thống renin-angiotensin trong tuần hoàn và mô, các yếu tố tăng trưởng và di truyền cũng góp phần vào cơ chế bệnh sinh của chứng phì đại.

Sự gia tăng khối lượng cơ tim bình thường hóa sự căng thẳng trên một tế bào.

Phì đại tâm thất trái là một phát hiện khám nghiệm tử thi thường xuyên ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Siêu âm tim là xét nghiệm chính xác nhất để chứng minh sự tồn tại của phì đại thất trái in vivo.

Nó được định nghĩa tùy ý là sự gia tăng khối lượng tâm thất trái lớn hơn 131 g/m2 ở nam và 100 ở nữ.

Khối cơ thất trái tương quan với mức độ căng, cả 'ngẫu nhiên' và 'cấp cứu'.

Sự hiện diện của phì đại tâm thất trái có liên quan đến tiên lượng xấu hơn, do tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, đột tử và bệnh động mạch chi dưới.

Sự phì đại của tâm thất trái được điều chỉnh một phần bằng liệu pháp hạ huyết áp, được tiến hành trong thời gian dài.

Bệnh võng mạc tăng huyết áp

Võng mạc là bộ phận duy nhất của cơ thể có thể quan sát trực tiếp các tiểu động mạch kháng cự.

Do đó, việc kiểm tra đáy mắt có tầm quan trọng cơ bản ở người tăng huyết áp để ghi lại những ảnh hưởng của bệnh trên giường mạch máu.

Phân loại đầu tiên về bệnh lý võng mạc do tăng huyết áp là của Keith, Wagener và Baker (1939).

Nó có giá trị lịch sử là đã xác định được một số tổn thương cơ bản, nhưng hiện tại nó đã lỗi thời trong việc mô tả bản thân các tổn thương, bởi vì một số trong số chúng là chung cho cả tăng huyết áp và xơ vữa động mạch và bởi vì các tổn thương khác nhau thường cùng tồn tại và không phải là biểu hiện của các giai đoạn khác nhau của bệnh xơ vữa động mạch. bệnh tật.

Những thay đổi được tìm thấy ở bệnh tăng huyết áp là: tăng độ quanh co của động mạch, tăng phản xạ dọc trục với các động mạch 'sợi chỉ bạc', chèn ép hoặc cắt ngang động mạch, xuất huyết 'ngọn lửa', dịch tiết mềm hoặc bông, dịch tiết cứng và bóng, phù gai thị.

Tăng độ quanh co của động mạch và 'sợi bạc' động mạch có liên quan đến cả tăng huyết áp và lão hóa. Tăng phản xạ trục là biểu hiện của thành mạch dày lên.

Các giao điểm giữa động mạch và tĩnh mạch thường thấy ở võng mạc bình thường, nhưng khi thành động mạch dày lên, các tĩnh mạch bị nén lại và có vẻ như bị tắc.

Dịch tiết mềm là biểu hiện của nhồi máu võng mạc, trong khi dịch tiết cứng bao gồm lắng đọng lipid.

Phù gai thị là hiện tượng sưng đĩa thị liên quan đến phù não.

Những thay đổi cụ thể trong tăng huyết áp là: thay đổi kích thước (co thắt mạch xen kẽ với giãn mạch, co thắt mạch lan tỏa với tỷ lệ tĩnh mạch so với kích thước động mạch tăng), xuất tiết bông và xuất huyết ngọn lửa, phù gai thị và sưng đĩa thị. Phân loại của Keith, Wagener và Baker xác định các loại sau:

Độ I: thay đổi mạch máu vừa phải
Độ II: thay đổi chỉ bạc, quanh co và chèn ép động tĩnh mạch
Độ III: xuất huyết võng mạc và các đốm bông và/hoặc xuất tiết cứng, sáng bóng
Độ IV: xuất huyết võng mạc, xuất tiết và phù gai thị.

Ở bệnh nhân tăng huyết áp, những thay đổi võng mạc tiến triển hơn chỉ xuất hiện khi huyết áp tâm trương trên 125 mmHg, tồn tại trong một thời gian hoặc tăng nhanh.

Việc chẩn đoán bệnh võng mạc do tăng huyết áp tiến triển, với xuất huyết và xuất tiết, và phù gai thị, đòi hỏi phải điều trị hạ huyết áp ngay lập tức.

Bệnh thận do THA: THA là nguyên nhân và hậu quả của nhiều bệnh thận

Tăng huyết áp động mạch hệ thống có lẽ là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với sự suy giảm dần dần chức năng thận, xảy ra do mất nephron liên tục.

Mặt khác, hầu hết bệnh nhân huyết áp bình thường có bệnh thận sẽ phát triển bệnh tăng huyết áp nặng hơn khi chức năng thận suy giảm dần.

Xơ cứng cầu thận tiến triển là biến cố cuối cùng phổ biến đối với nhiều bệnh thận mà không phân biệt các đặc điểm giải phẫu đại thể và vi thể đặc trưng.

Theo đó, một khi thận bị suy ở giai đoạn cuối, nguyên nhân ban đầu không thể nhận ra cả về mặt giải phẫu bệnh và lâm sàng.

Đây là lý do tại sao ở giai đoạn cuối, thường rất khó nếu không muốn nói là không thể phân biệt bệnh thận do tăng huyết áp với tăng huyết áp do bệnh thận.

Tỷ lệ mắc bệnh thận do tăng huyết áp, được định nghĩa là suy thận giai đoạn cuối trong đó tăng huyết áp lâu dài là tác nhân gây bệnh duy nhất, vẫn chưa được biết.

Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân tăng huyết áp ngày nay không có biến chứng thận nặng.

Tuy nhiên, hiện tại người ta tin rằng tăng huyết áp, sau bệnh tiểu đường, là nguyên nhân hàng đầu thứ hai gây suy thận giai đoạn cuối và chiếm gần 50 trường hợp suy thận giai đoạn cuối mới mỗi năm trên một triệu dân.

Số lượng bệnh nhân tăng huyết áp đến chạy thận nhân tạo hoặc cấy ghép đang gia tăng đều đặn, đặc biệt là sau khi giảm tỷ lệ tử vong do tim và mạch máu não.

Từ quan điểm giải phẫu bệnh, xơ cứng thận do tăng huyết áp được đặc trưng bởi thận teo lại với bề mặt hạt thô và không đều.

Các tiểu động mạch cho thấy dày lên và xơ hóa, tách lớp đàn hồi bên trong và jalin hóa.

Tổn thương cầu thận khu trú và biểu hiện bằng sự xẹp và xơ cứng cầu thận; ống thận bị teo.

Bệnh thận do tăng huyết áp có thể do nhiều cơ chế gây ra bao gồm thiếu máu cục bộ với giảm tưới máu cầu thận (đặc biệt ở bệnh nhân tăng huyết áp mạch máu thận), tăng huyết áp cầu thận (do sự co mạch không phù hợp của tiểu động mạch hướng tâm), tăng cholesterol máu, rối loạn chức năng nội mô với huyết khối nội mao mạch, tăng chuyển các đại phân tử trong trung mô và Viên nang Bowman, kích thích tổng hợp các thành phần ma trận và tổn thương ống thận.

Từ quan điểm lâm sàng, chẩn đoán bệnh thận do tăng huyết áp chủ yếu là giả định.

Biến chứng não liên quan đến tăng huyết áp

Nguy cơ tử vong và tổn thương thần kinh vĩnh viễn do bệnh mạch máu não tăng dần theo tuổi, ở người cao tuổi tai biến mạch máu não chiếm 20% nguyên nhân tử vong.

Ở những người sống sót sau đột quỵ, tổn thương thần kinh vĩnh viễn là một chi phí cá nhân và xã hội rất khó tính toán.

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của bệnh lý mạch máu não, nhưng điều trị tăng huyết áp, như đã được tiến hành cho đến nay, chỉ làm giảm 40% số ca tai biến mạch máu não trong dân số.

Điều này cho thấy việc kiểm soát tăng huyết áp vẫn còn nhiều bất cập, các loại thuốc hạ huyết áp được sử dụng cho đến nay có tác dụng không mong muốn làm giảm lợi ích tiềm năng của chúng và không phải tất cả các yếu tố nguy cơ tim mạch đều chưa được hiểu đầy đủ.

Các bệnh não liên quan đến cao huyết áp là: nhồi máu não do xơ vữa, tắc mạch não, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, cơn thiếu máu não thoáng qua.

Tai biến mạch máu não là tổn thương não thường gặp nhất ở người tăng huyết áp da trắng với mức tăng huyết áp trung bình và nhẹ.

Tuy nhiên, nguy cơ chung của đột quỵ ở người tăng huyết áp là khoảng một nửa so với nhồi máu cơ tim.

Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 2% mỗi năm ở bệnh nhân tăng huyết áp trung bình và 0.5% ở bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ.

Tai biến mạch máu não thường gặp nhất là nhồi máu não.

Chúng bắt nguồn từ huyết khối xơ vữa của các mạch máu lớn trong sọ và biểu hiện lâm sàng như đột quỵ rõ ràng, nhồi máu ổ khuyết và cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua.

Mặc dù có nguồn gốc đa yếu tố, nhưng nhồi máu não do huyết khối do xơ vữa thường gặp ở người tăng huyết áp gấp ba lần so với người huyết áp bình thường, ở cả hai giới và mọi lứa tuổi.

Nguy cơ tăng lên khi cả huyết áp tâm thu và tâm trương đều tăng.

Thuyên tắc huyết khối bắt nguồn từ huyết khối trong tâm thất trái hoặc tâm nhĩ trái nếu rung tâm nhĩ cùng tồn tại.

Một nguồn thuyên tắc khác là mảng loét của các động mạch cảnh ngoài sọ.

Bệnh cảnh lâm sàng là đột quỵ rõ rệt hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua.

Xuất huyết não là một biến chứng thường gặp của tăng huyết áp nặng, đặc biệt là ở chủng tộc da đen.

Nó chủ yếu được gây ra bởi các vi phình mạch nội sọ bị vỡ.

Xuất huyết dưới nhện là do vỡ phình mạch hình túi của đa giác Willis, chủ yếu là do dị dạng.

Không có tài liệu rõ ràng về vai trò của tăng huyết áp trong cơ chế bệnh sinh của vỡ, nhưng điều trị tăng huyết áp ngăn ngừa tái phát.

Chẩn đoán các biến chứng mạch máu não của tăng huyết áp chủ yếu dựa trên tiền sử bệnh và lâm sàng nhưng cũng tận dụng các phương pháp siêu âm và siêu âm thần kinh.