进行心血管客观检查：指南
心血管客观测试是重症监护病房级别的重要步骤，因为许多需要在初级或二级基础上进入 ICU 的疾病涉及心血管系统本身
可以理解心血管系统物理评估的知识如何在生理学中发挥重要作用，最重要的是在病理生理学中发挥重要作用。
在本章中，我们不想穷尽临床心血管科学的广阔领域，而是提供一种工具，用于系统地分析患者的临床稳定性和动静脉血管系统。
心血管客观检查：检查
心脏客观检查时，检查者站在患者右侧，患者可仰卧、左侧卧或坐位（右侧卧床或抬高床头板）； 通常在 ICU 中，患者处于仰卧位，活动范围较窄。
一般评估在患者仰卧时进行，同时保留左侧腹以便更好地评估泪点黄疸或二尖瓣杂音的存在； 在坐位时，可以更好地评估主动脉杂音的特征。
呼吸： 呼吸急促的存在是表明心肺疾病的最敏感迹象之一； 必须评估呼吸行为的频率、节律和深度（对患者而言是无意识地评估，否则会过度通气）。 还评估了端坐呼吸和/或呼吸困难的存在。
皮肤： 在血液动力学中，皮肤是最明显地评估颜色、颈静脉充盈和压力脉搏的器官之一； 有关皮肤分析在这方面的用途的更多详细信息，请参阅休克一章（第 6 章）。
心前区草案： 从整个心前区的肋骨突出; 表示先天性心脏病/早年，当时胸部还变形。
心血管客观检查中的触诊
常规临床环境中的心脏触诊似乎用处不大，因此表现不佳； 通常用两根手指平放（通常是食指和中指）的手在 itto-tip 的正常部位进行，手掌位于左胸骨旁线上。
通过触诊分析，评估 itto-tip 的位置/大小。
直到几十年前，它还可以通过心尖心电图 (APG) 进行研究，APG 评估从胸壁上的鱼鳞尖传输获得的不同波的正/负偏转。
尖端的鱼鳞: 定义为室间隔收缩通过胸壁的传递； 它通常具有类似于硬币的尺寸并且位于心尖之前； 通过它的空间变化和不同的发作时间，可以获得心腔的信息。
顶点节拍时间：
收缩： 在正常情况下，正常脉动会在收缩开始时出现皮肤的短时向外运动，并在收缩结束时返回到基线位置。
在多动性脉动的情况下，存在更大幅度的鱼鳞病，通常是由于高动力性心血管情况（例如多动性综合征）； 可能存在持续时间长的带有提升性鱼迹的长期搏动，这总是表明心脏病变（例如左心室肥大或心室动脉瘤）或折返性搏动定义为泪点鱼迹的显着重新进入，在收缩末期检测到； 在这种情况下，缩窄性心包炎/胸膜心包粘连（大量折返）和心室超负荷（局限性折返）之间会出现鉴别诊断。
收缩前期：收缩前提示 ichthis 是由心房扑动引起的，在心室远舒张压升高的情况下，它通常代表 IV 音调的触觉等价物。
通常这些是心室肥大、缺血性心脏病、心室动脉瘤、动脉高血压和/或瓣膜/瓣膜下主动脉瓣狭窄的情况。
原舒张期：通常是由于心室过度充盈，在二尖瓣功能不全、心室/心房缺损和/或充血性心力衰竭等严重心室病变的情况下，它在触觉上相当于音调 III。
心悸的位置：
正常心性发作: 位于第 5 肋间，左半锁骨线内侧 1 cm，其起源是由于心尖区（与左心室有关）向前和向右扭转，发生在收缩开始时（由于螺旋心肌纤维排列）。
左心室肥大： 如果这是相当大的，则隔膜沿其主轴逆时针旋转（以便左室变得更靠前）； 在向心性肥大的情况下，心挛缩变得比正常更突出、更广泛，而在偏心性肥大的情况下，心挛缩向左下方移动。
右室肥大：隔膜在主轴上顺时针方向旋转（右室变得更靠前），右心室前壁产生左胸骨旁/上腹冲动，最好用手的 Tenar 隆起触诊（位于左侧胸骨旁水平）。
心血管客观检查，叩诊：
在心血管领域，没有使用冲击技术，因为它不会为从良好的客观测试中获得的信息添加任何额外的临床信息，它也不准确并且诊断有用性值得怀疑。
听诊：
在心血管领域，听诊的重点是感知血液的湍流运动及其对心脏瓣膜和/或动脉壁的振动，以便用语音内窥镜（以不同的频率）感知它们。
听诊焦点是可以听到来自特定瓣膜的声音的最大强度点； 二尖瓣焦点在尖端的 itto 处，左胸骨旁线左侧 V 肋间的三尖瓣焦点，右半锁骨线上右侧 II 肋间水平的主动脉焦点和右半锁骨线上的肺部焦点左半锁骨线上的左 II 肋间水平。
此外，还有一个 Erb 区，位于左半锁骨线左侧 III 肋间水平（肺病灶正下方），可以更好地观察某些主动脉病变。
听诊区是不同心音最先到达的不同外围区域； 每种杂音都可以延伸到自己的主管区（特别是二尖瓣杂音能够广泛传播），所以只有通过减法效应才能推断腋区杂音是二尖瓣主管区杂音 颈部 水平是主动脉瓣的专有能力。
心血管客观检查：第一音
第一个心音代表血液在二尖瓣/三尖瓣上的声能转换（根据一些作者的说法，它是由两个瓣膜的组合给出的，根据其他作者的说法不是），它决定了收缩的开始； 它由三个部分构成：第一个低频部分，然后是高频和高振幅的主要部分，最后一个低频部分结束。
第一音的结构称为三相。
I期：代表心室壁的第一次运动，它在不可压缩的射血量周围迅速紧张；
第二阶段：代表心室收缩引起的压力增加，伴随房室瓣膜的振动，产生高频和强烈的频率（实际上，它代表第一音的主要成分）；
第三阶段：代表流入大血管的压力增加，其根部振荡；
第一音的强度是相关的，并且以直接相关的方式取决于正性肌力 (ΔP/Δt)、瓣膜尖的刚度（在二尖瓣狭窄的情况下，可以产生关闭爆音）和瓣膜位置，事实上，较高的强度表明远端瓣膜小叶存在远端舒张期（如心动过速期间），较低的强度表明较近的瓣膜小叶存在远端舒张期（如心动过缓）。
事实上，必须记住，二尖瓣/三尖瓣运动在舒张期的第一阶段是最大开放的，然后在晚期逐渐关闭； 在心动过速的情况下，这个晚期阶段会减少直到消失。
因此理解了前面所说的前者的强度与心率有关。
心血管客观检查，第二声
第二音代表主动脉瓣（或肺动脉瓣）上血液声能的转换，决定舒张期的开始； 第二个音调比第一个音调更高，在上部听诊焦点更强烈。
这种音调是由于释放相时心室压力下降，逆行电流产生的半月瓣关闭，导致血管壁振动所致。
音调的强度取决于不同阀段中包含的压力值； 因此，主动脉成分通常更加强烈。
生理分裂：吸气时 A2 和 P2 之间的距离约为 0.04 秒是正常的，而在呼气时 A2 与 P2 同步返回。
这种现象似乎与吸气相右心室静脉回流较多有关（见第 2.7.2 章），因此需要较长的心室排空时间。
生理性加倍可能会以恒定的方式加重（特别是在肺动脉狭窄的情况下），或者它可能会随着呼吸而改变，但会逐渐加重（如右支传导阻滞的情况）。
固定拆分：固定拆分定义为A2和P2之间有一个音调距离保持不变（一般约为0.03-0.08秒）； 这种机制与左右分流的存在有关，在呼气过程中出现右腔充盈增加（如 Botallo 导管通畅、心房缺损等）。
因此，在吸气相期间，会发生生理加倍的“经典”机制，而在呼气相期间，右腔压力降低（由于静脉回流减少）导致分流，从而增加局部加倍的流动和持久性，在听诊时保持固定。
自相矛盾的分裂：这被定义为一种分裂，在吸气期间 A2 与 P2 同步，而在呼气期间 P2 和 A2 之间的距离延长至约 0.04 秒。
这是与主动脉瓣延迟关闭有关的现象，如主动脉瓣狭窄、显着高血压、左心室代偿失调等）。
心血管客观检查中的第三声：
第三音被定义为低频原舒张音，在心室（尤其是左胸缘）可听到为沉闷的噪音，发生在第二音之后约 0.12-0.15 秒（因此，通常可以很好地听到） ，其存在导致出现原舒张期奔马律（心室起源）。
第三音的形成被认为与房室压力差有关，有两个可能的起源：
瓣膜起源：由于房室瓣开口压力过大，腱索断裂； 这种突然的响声（与极其坚固的结构相关，反之亦然非常松散）会产生声音。
肌肉起源：由于快速和突然的充盈（如舒张功能障碍或严重的收缩功能障碍），左心室肌肉组织发生振动。
第三音的存在在年轻人中可能是体力消耗后的生理异常，而在成年人中它几乎总是表示心室功能不全的舒张期起源的心室超负荷。
心血管客观检查，第四声：
所谓的第四音是一种远舒张期（或收缩前）音，可听到低频沉闷的声音，它在心电图中 P 波后约 0.06-0.10 秒产生，就在第一音之前； 它的存在导致收缩前奔马律（心房来源）的出现。
第四音的起源被认为是由心房由于过度的血液压缩而产生的，特别是在心房收缩期间心房本身的收缩活动增加（见第 2.7.4 章）。
主要原因是动脉高血压、严重的主动脉瓣狭窄（最大梯度大于70 mmHg）、肥厚性梗阻性心肌病、心肌缺血、二尖瓣关闭不全。
其他噪音
Opening Snap：这是二尖瓣的打开啪啪声，往往比相对杂音更频繁； 它是一种高频声音，出现在第二音 0.07-0.12 秒后，在同侧 IV 肋骨插入处的左侧胸骨旁区域清晰可闻，强度与吸气相无关。
它被认为与由于心房和心室之间的重要压力差导致的二尖瓣尖突然紧张（就像船上的帆展开）有关。
声音的强度和延迟取决于瓣膜的解剖变化（如钙化）和跨瓣膜压力梯度的大小。
当小叶变得太僵硬且不再灵活和/或存在二尖瓣功能不全时，开口弹出消失。
由：
-二尖瓣狭窄（最常见的情况）；
-二尖瓣反流；
-Botallo 导管的普遍性；
-室间隔缺损；
-心房粘液瘤；
-瓣膜假体；
-超生理学（由于流动过度运动引起的体力消耗后）。
原收缩点击：它是一个射出点击，相当于主动脉和/或肺半月瓣（在瓣膜狭窄的情况下）或主动脉根部（在没有瓣膜病变的患者中）的打开； 由于大血管根部的振动，它是与第一音成分的第三阶段相关的声音。
这通常是由于主动脉瓣狭窄、运动过度状态（由于左心室加速射血）、主动脉硬化（尤其是老年患者）和/或高血压性心血管病（由于存在曲折、硬化、不顺应的主动脉根部所致）与左心室加速射血有关）。
Meso-telesystolic click：这是发生在 meso-telesystolic 阶段的点击（比原始收缩点击晚得多），经常被误认为是瞬间音调。
它通常是由于各种情况引起的，例如非同步性心肌运动障碍/收缩、乳头肌功能障碍、二尖瓣脱垂（由粘液瘤变性伴尖瓣突入心房引起）。
心包摩擦音：心包摩擦音通常是三相的（由收缩期、舒张期初期和收缩前期组成），很少是双相或单相的。
它具有随着膈肌下降吸气而加重的特点，壁层心包和前脏层心包会合。
它通常具有刺耳和刺耳的音色，有时被认为是一种振动，具有短暂性，并且由于心包积液过多而消失。
起搏器声音：这被认为是电起搏器产生的“额外声音”，这是由于电流扩散到附近的肋间神经，导致肋间肌收缩。
它倾向于在吸气时强度降低。
它通常是一种与心音明显不同的噪音。
奔马节律：三冲程序列，其中有一个额外的收缩/舒张起源音调（分别是 III 或 IV 音调）被定义为这样并且通常以快速频率发生。
它们是微弱的低频音调（因此可通过语音内窥镜的钟声评估），患者仰卧时可听到，而如果患者坐着或处于直立位时则显得较弱。
收缩期奔马律：这是收缩期增加的声音（可以是原收缩期、中收缩期或远期收缩期），其中增加的声音称为咔哒收缩期。
它的强度变化很大，特别是取决于患者的位置和呼吸动作； 最好在顶端胸骨区域听到。
舒张期奔马律：是不同来源的舒张期附加噪声； 它可以是心房起源（收缩前），其中添加的音调是 IV 音调，心室起源（舒张期初期），其中添加的音调是 III 音调或求和（通常是中舒张期），其中添加的音调是由于融合III 与 IV 音，心动过速导致舒张期缩短进一步促进了这种情况； 在极少数情况下，两个添加的音调没有完全融合，并且会出现“四重节奏”（机车节奏）。
心脏杂音：
血液湍流是杂音的物理解释的基础，杂音被定义为对湍流血液运动的感知； 基于比率（半径 x 速度 x 密度）/粘度，获得雷诺数； 在恒定的密度和粘度下（肿瘤血液学病理学除外），结构的半径和血液的速度会导致雷诺数增加，从而导致湍流运动的出现。
因此可以说，高速、局部狭窄、血管扩张和狭窄/扩张的组合导致血液湍流运动增加，因此吹气增加。
位置：描述杂音的起始区域（二尖瓣、三尖瓣、主动脉、肺部）及其辐射（朝向腋窝、颈部等）似乎很重要。
时间：杂音的时间是对杂音进行分类的基本特征之一，实际上是基于杂音发生的心动周期阶段（收缩期/舒张期/连续期）。 除此之外，它们还可以根据它们发生的心动周期的子阶段进行分层：“proto”是早期阶段，“meso”是中间阶段，“tele”是早期阶段后期阶段和“泛”，当它是整个阶段。
强度：传统上，呼吸的强度分为 0 到 6 级，其中 1/6 的呼吸显得非常轻微、非常安静，通常不会立即感觉到，但只有在足够的注意力和安静的情况下，呼吸强度 2/6 的声音显得轻微（安静），但在听诊时立即可察觉。 强度 3/6 的呼吸被定义为适度轻微、中等强度且听得见，而强度 4/6 的呼吸被定义为强烈（响亮），当完全支撑语音内窥镜时，颤抖显得明显。 强度 5/6 的抽吸非常强烈（响亮），颤抖非常明显，即使使用部分分离的语音内窥镜也是如此，强度 6/6 的抽吸非常强烈，颤抖非常明显，即使语音内窥镜完全分离也是如此。
形状：杂音也可以根据它们的时间进程来定义，经典地分为渐强或渐弱形状，或菱形（当它们具有渐强和渐弱阶段时）。
频率：呼吸根据被感知的声音频率分为低频形式（约 80 赫兹）、中频形式（约 80-150 赫兹）和高频形式（超过 150 赫兹）。
质量：呼吸的质量是一种奇特的特性，它取决于涉及的瓣膜类型和产生的损伤类型，因为这两个方面决定了湍流运动的强度和类型。 您可以有粗犷的呼吸（具有刺耳的音质）、有齿音的呼吸、鸣叫的呼吸、甜美的呼吸（具有更多的音乐特征）或具有其他特殊特征的呼吸（海鸥叫声等）。
收缩泡芙：
从弹出：杂音发生在收缩期（半月瓣打开之前或之后），呈“菱形”形状，由跨瓣压差（心室和动脉之间）产生。 瓣膜病的严重程度与杂音峰值强度的延迟相关：强度越晚，阻塞越大。 通常来自主动脉瓣狭窄：（瓣膜和瓣下），来自肥厚性心肌病（与瓣膜狭窄的鉴别诊断，但通常没有第二音，因为它被瓣膜打开前开始的杂音覆盖），来自高流量条件（收缩压输出越大，“血流杂音”越大）以及瓣膜后扩张的情况。
来自反流：在这些情况下，杂音发生在收缩期，在等容收缩期间（这就是为什么它包括 I 音）并且强度/持续时间与其起源的孔口的压力梯度平行。 这通常是由于血流从心室通过失禁的 AV 口逆行到心房和/或由于存在心室缺损所致； 泛收缩形式与几乎恒定的压差有关，由于压力高和孔口窄，质量一般为“吹”。 杂音的强度与瓣膜病的严重程度相关。 通常来自二尖瓣关闭不全、室间缺损、三尖瓣关闭不全。
舒张期杂音：
从弹出：杂音发生在舒张末期，远舒张期（有时是中期/远舒张期），由于心房收缩成分，通常伴有收缩前强化。
这是由于瓣膜口（最常见的是二尖瓣）的狭窄，也是由于两个小叶和/或腱索的部分融合。
杂音的形状与跨瓣压差有关，由于心房内压力增加而在收缩前加重。
来自反流: 杂音发生在舒张期开始时，逐渐减弱，持续时间不一； 它通常是由于主动脉功能不全或肺功能不全，半月瓣失禁引起跨瓣膜压力梯度。 严重程度与杂音的持续时间相关。
连续喷气：
持续性杂音是在收缩期和舒张期持续不间断的杂音，通常是由于血管之间存在分流； 杂音出现在与瓣膜病的鉴别诊断中。
持续性杂音的典型形式是 Botallo 导管通畅（人群中最常见的情况）、主动脉-肺动脉窗中存在分流、高心房缺损伴主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤破裂心房或右心室瓦氏窦，存在甲状腺杂音（在甲状腺功能亢进的情况下），存在静脉嗡嗡声（加速静脉血流）和/或存在外周形态异常或手术吻合。
非病理性杂音：
杂音的发现并不总是病理的迹象。 在许多情况下，杂音的发现只是湍流血流增加的指示，而不是自愿指示瓣膜病。
这种杂音（定义为“非病理性”）进一步分为无害杂音、生理杂音和相对杂音。
无辜的嘀咕：
无害杂音是与心脏结构或功能变化无关的无害杂音； 在儿童时期，大约 50% 的患者有可能持续数年然后突然消失的无害杂音。
胸骨顶端杂音：这些杂音的最大强度在胸骨顶端区域被感知；
收缩期杂音：在心尖最明显，可能在收缩期咔哒声和/或收缩期奔马律后开始； 必须排除它是由乳头肌功能障碍和/或二尖瓣脱垂引起的； 如果是这样，则没有临床和/或预后影响。
心尖音乐性收缩期杂音：这是一种杂音，最容易在心尖或胸骨左下缘（很少也沿肺部区域）感知到； 在心音图上，它呈现出均匀的频率（具有音乐性）。 是儿童期很常见的杂音，无病理意义。
直背综合征：这是一种强度为 1-3/6 的杂音，继发于正常背侧后凸畸形的丧失，心脏和大血管无症状受压。 这种解剖学异常导致沿胸骨左缘/III 肋间感知到的血液湍流运动的形成，吸气时减少。 胸部受压会增加杂音的强度。
第 2 肋间杂音：这些是非病理性杂音，其最大强度在左侧第 2 肋间水平感知；
肺收缩期喷射性杂音：这是一种非常频繁的杂音，与右心室流出腔或肺动脉中存在功能性狭窄有关，并形成回旋运动。 首先是病理意义。
妊娠杂音：这是一种连续的舒张期杂音，通常出现在妊娠中期、产褥期和/或哺乳期。 最常见于第2肋间，通过语音内窥镜压迫消失； 这被认为是由于主动脉和内乳动脉之间的高流量。
直背综合症：见上一段。
宫颈杂音：这些杂音最好在颈部血管水平处感知；
静脉嗡嗡声：是舒张期加重的连续噪音（存在于 95% 的儿童中），在胸骨-锁骨-乳突肌下最强烈，在患者坐着时最容易听到。 它有时可能会传输到 II-III 肋间，因颈部静脉受压而消失，并因向对侧转动头部而加重。 它存在于患有严重多动症的成人中，例如贫血、甲状腺毒症、怀孕等。
锁骨上动脉杂音：这是在锁骨上区听到的杂音，通常类似于狭窄的主动脉/肺部杂音； 它不是全收缩期杂音，但在颈动脉上方显得更加强烈，因颈动脉/锁骨下动脉受压而消失。 它没有病理意义。
无辜的舒张期杂音：这些不是器质性杂音的同义词，而是“流动杂音”，在伴随高输出（循环运动亢进/高动力状态）的情况下在心尖听诊。 心电图/超声心动图正常可排除局部病变； 它们没有预后影响。
2）生理性杂音：
生理杂音是在高动力状态下发现的湍流运动，实际上与血液循环速度的增加有关。 它们可以是生理性的，如体育锻炼和/或情绪反应（恐惧、焦虑），也可以是病理性的，如发烧、甲状腺毒症、嗜铬细胞瘤、贫血（CAVE：血液粘稠度是减少），慢性肺心病； 脚气病、房室瘘管（妊娠、肝硬化、骨佩吉特、原瘘管）等。
3）相对杂音：
相对杂音是由不影响瓣膜或任何异常心脏和/或血管通讯的结构改变产生的杂音； 与器质性杂音不同，它们往往会在适当的治疗后消失，这些治疗可改善心室收缩力并纠正任何心脏肥大。 示例可能是二尖瓣关闭不全（继发于左心室扩张）引起的泪点全收缩期杂音，三尖瓣关闭不全（继发于右心室扩张）引起的左胸骨旁/剑突全收缩期杂音或二尖瓣相对狭窄引起的舒张期杂音，继发于心室扩张不伴有瓣膜纤维环的扩张。
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